近日，国际期刊《科学》杂志报道了我国科学家关于系统性红斑狼疮发病原因的研究成果。研究显示，人类免疫球蛋白存在增加系统性红斑狼疮易感性的分子变异，这种变异参与调控免疫性B细胞，从而证实了人体内一种异常的免疫分子是引起系统性红斑狼疮发病的重要原因。
研究是由清华大学生命学院和免疫学研究所刘万里团队和北京大学人民医院风湿免疫科栗占国团队完成，题为An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation。研究首次报道人类膜联免疫球蛋白IgG1重链胞内区存在增加系统性红斑狼疮(SLE)易感性的单核苷酸多态性位点(SNP)，并揭示该SNP参与调控B细胞命运决定的新机制，为研究系统性红斑狼疮等自身免疫疾病的致病机制和精准诊疗提供新的潜在靶点和理论支持。
系统性红斑狼疮是最常见的自身免疫疾病之一，是一种由遗传、环境、免疫等多种因素导致的复杂性疾病，以产生多种自身抗体、免疫复合物沉积并累及多器官(皮肤、肾脏、肺脏、心脏和脑)为临床表现，造成一系列并发症，严重时可导致死亡。其发病机制至今尚不清楚，导致治疗手段有限且无法根治。因此探究SLE的发病机制一直是基础免疫学和风湿免疫病学关注的重点和难点。
此项发现，为中国罹患系统性红斑狼疮的近百万患者提供了精准治疗的潜在靶点和理论支持，是全世界在系统性红斑狼疮遗传免疫领域的重大突破，为系统性红斑狼疮的靶向免疫治疗奠定了坚实基础。也就是说，“不治之症”的系统性红斑狼疮患者有可能通过靶向治疗来攻克了。
参考资料
nature：An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation
