手掌划破出血是好兆头,正月手划破出血了有什么兆头

当你的指头、皮肤被划破了，瞬间流出鲜血，可是在短短的几秒钟或者几分钟内血液却又止住了。其实这是这是人体的凝血因子被激活了，在这个过程中血液内的血小板起到了关键作用。

血小板具有内质网、高尔基体、线粒体等细胞器结构，同时还具有其他细胞所没有的特异性结构。如α-颗粒和致密体，前者含有纤维蛋白原、wWF、血小板衍生生长因子、β-血小板球蛋白等。后者含有大量钙离子及二磷酸腺苷、三磷腺苷、5-羟色胺等生物活性物质。血小板表面最主要的结构是细胞膜及其组成成分膜蛋白和膜脂质。

糖蛋白( glycoprotein,GP)是主要的血小板膜蛋白成分，如GPⅠa、GPIb、GPⅡa、GPⅡb、GPⅢa、GPⅣ、GPV、GPIX等，血小板膜糖蛋白是许多物质的受体，当受体和相应配体结合后，血小板即被激活，使血小板聚集、释放活性物质，参与止血作用。血小板第3因子( latelet factor3,PF3)是细胞膜上种磷脂蛋白复合物，在血液凝固中起催化作用。血小板的止血作用包括血小板黏附与聚集功能、释放反应、促凝作用及血块收缩功能等。

血小板可直接黏附于血管内皮下成分，如胶原纤维及弹性蛋白等，亦可通过vWF及纤维连接蛋白等黏附蛋白介导而发生黏附。血小板黏着于血管内皮下成分或其他异物表面的特性称为血小板的黏附功能。受损血管内皮下成分暴露时，血小板通过血小板膜糖蛋白IbⅨX-V（GPIbⅨ-V）与血管内皮下成分表面吸附的vWF结合而导致血小板黏附。

当血小板黏附于血管破损处或受到凝血酶、来自红细胞的二磷酸腺苷（ adenosine diphosphate，ADP）等诱导剂作用后即被活化，活化的血小板相互黏附在一起即为血小板聚集。这是因为活化的血小板表面的血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GPIbⅢa）表达出与纤维蛋白原结合的功能而导致血小板聚集。在人体内除纤维蛋白原外，一些其他大分子黏附蛋白如vWF和纤维连接蛋白等亦可GPⅡbⅢa结合而介导血小板聚集。

在诱导剂作用下，血小板贮存在溶酶体、α-颗粒和致密体的内容物通过开放管道系统释放到血小板外，完成其相应的生物学效应的过程称为血小板释放反应。血小板释放出的多种活性物质，可增强血小板的聚集功能，并参与血液凝固过程，从而有利于止血。

血小板促凝作用主要包括：①PF3参与因子ⅨaⅧaCa2 复合物和因子 X a-V a-Ca2 复合物的形成,促进凝血。②血小板的接触产物活性( contact productorming activity,CPFA):血小板与ADP相互作用时可激活FⅫ,启动内源性凝血途径;③血小板的胶原诱导凝血活性（collagen induced coagulant activityCICA):血小板与胶原接触后能激活FⅪ；④α-颗粒中凝血因子的释放，当血小板激活时，α-颗粒中释放FV、FⅪ、Fg等进入血液，加强凝血作用。

活化的血小板释放血块收缩蛋白，使血块收缩，从而达到止血的功能。

关注“杨医生说”，了解更多健康知识！