（3） 肺毛细血管网和终末肺单位
终末肺单位包括由呼吸细支气管分出的肺泡管和肺 泡。 在功能上，终未肺单位与毛细血管网紧密相邻， 氧分子由气相弥散入血循环， C02 分子 由血循环中透入气相就在终末肺单位中进行。理论上， 气血屏障病理学结构上的增厚影响力 体分子的弥散虽有可能，但是事实上临床上表现的肺泡－毛细血管弥散障碍乃是因毛细血管血 流量灌注和通气的不均衡的结果。
肺血管内膜表面的内皮细胞与血液接触，具有多种重要的生理功能， 如物质交换， 抗凝促凝作用，抗血栓形成等。 又通过代谢， 转运和分泌体液因子在维持内环境稳定中起着重要作用。 内皮细胞通过产生和释放内皮依赖性因子参与血管平滑肌舒缩活动的调节，分泌促进 平滑肌细胞增殖的物质使血管结构发生变化。肺血管内皮细胞的损伤在缺氧性和原发性肺动 脉高压， ARDS等疾病的发生， 发展有着重要的作用。
二、肺循环的功能特点
1. 肺血容量与分布 在成入，肺血容量为 204 ～ 314 (271) mL/m2， 约为体循环的 10% 。在静态下，毛细血管床含量60～100ml，运动时可增至250ml。肺血流量与分布，受重力、胸 内压与肺容积等因素的影响。
立位时，因重力关系，肺尖部和肺底部血流量有差异，分别为 0.6L/min和3.4L/min，相差约5倍。平卧位时，这种差异则不存在。运动时，无论上肺部或 下肺部，血流量均增大，局部差异减小。胸内压和肺容积的改变，亦可影响肺血流量。呼气时，由于胸内负压增大，较大的肺动脉和肺静脉均扩张，而在呼气时，胸内负压减少， 两者 均缩小。
毛细血管与肺泡组织密切接触。 在吸气时，由于肺泡增大，可以受到压缩，导致血 管内阻力增加，血量减少。 由于同时发生的较大动脉在吸气时的扩张和肺泡表面张力的限制作用， 在一定程度上，毛细血管血流受限较小。
2. 双重血源 如前所述，肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血源。 支气管动脉分支分布 于终未细支气管以上各级支气管、淋巴组织和脏层胸膜。 在终末细支气管末端，分出毛细血 管网，与位于呼吸性支气管周围的、由肺动脉灌注的肺泡毛细血管相结合。支气管动脉血量， 虽仅为心排出量的1%-2%，但肺脏的双重血源，有重要的生理意义。 两者可以相互调节、 相互补充， 支气管树亦可以由肺动脉循环而保持完整。
3. 气*换 肺血液循环，在结构上，保证了非常有效的气*换的进行。 在终末肺单元，亿万毛细血管紧密地依附在肺泡周围。 为了满足充分氧化的生理需要，静脉血流经仅容 一个红细胞通过的纤细的毛细血管，扩散到面积达70旷的广阔区域内，在0. 75秒的流经时间 内，气*换在短短0.3秒中即可达到平衡。
4.低压、低阻平静呼吸时，肺动脉压约为3.07/1. 07kPa (23/8mmHg），为体循环压力的1/6。在运动过程中因肺血管阻力低，扩张能力强，即使在心排血量急剧增加的情况下，肺循环压力一般并不明显增高。肺循环阻力远较大循环阻力低。从毛细血管末端到左房的压力下降的梯度仅为0.13kPa (ln
5. 非呼吸功能 肺循环的主要功能是输送血液完成气*换，除气*换外，还具有其他功能。
( 1）滤过功能 肺毛细血管可以滤过悬浮在回心静脉血内的癌细胞或其他微粒， 而使脑、肾等重要器官免受损伤。肺脏尚可滞留血中白细胞。
(2）代谢功能 肺脏可以合成、 储存、 释放、 激活或灭活多种具有生物活性的化学物质。这些过程大部分在肺血管内皮内或在肺血管内皮上进行，一氧化氮、 内皮素、胶类、 前列腺 素类、 血管紧张素转换酶等是其中较为重要的活性物质。
(3）贮血功能 通过肺内毛细血管的开张和扩张， 在肺内血量增加、 血压增高的过程中， 肺血管阻力不增高或增高甚微。 这种情况可见于激烈运动时，或由立位转换为平卧位， 血液从股体灌流入肺。 因此， 除脾脏外，肺脏也具有贮血功能。
6. 液体转运 正常情况下，肺内液体不断逸出、 不断引流，保持着动态平衡。 病理状态 下，特别是在毛细血管流体静水压增加，或毛细血管内皮细胞通透性增高的情况下，肺内液 体的逸出和引流的动态平衡遭到破坏，在临床上出现肺水肿。 影响液体转运有关的各种因素 如下：
( 1）毛细血管内皮细胞通透性 诸如内皮细胞间裂隙、 饮泡等。 液体可以通过这些裂隙或饮泡而外溢，亦可直接通过细胞膜而渗出。 在病理状态下， 例如，在缺氧，吸入高浓度氧 或有毒气体时，内皮细胞胞质突起可以回缩，裂隙因而扩大，或由于血液容量增加，毛细血 管内流体静水压增高，裂隙也可以扩大。 这些均可导致毛细血管内皮的通透性增高
(2）毛细血管流体静水压和胶体渗透压 在正常情况下， 毛细血管流体静水压约为1.33kPa ( 13cmH2 0），胶体渗透压约为3. 3kPa (33cmH2 0）。
(3）间质流体静水压和胶体渗透压 间质流体静水压为负压， 为－ 0. 40～－ 0. 67kPa
( --4～－6. 7cmH2 0）。 因此毛细血管的透壁压为［ 1. 33 - ( - 0. 40～－ 0. 67)] kPa或1. 73～2.00kPa。 间质的胶体渗透压约2. 53kPa (25cmH2 0），较血液渗透压为低。
(4）淋巴引流 淋巴循环分布于胸膜表面和支气管－血管周围，最后流向肺门。 位于肺泡附近的淋巴组织称 " 邻近肺泡淋巴管" 。 后者可以抽吸附近的间质积液， 转送到深层淋巴循环。
肺水肿发生机制主要有四个方面：
①肺毛细血管内皮细胞通透性增强；
②肺毛细血管流 体静水压增高；
③肺毛细血管胶体渗透压降低；
④肺淋巴引流障碍。
四种因素中，任何一种发生障碍，均可导致间质水肿或肺泡水肿。
正常情况下，跨膜静水压和胶体压之间的关系如下：任何流进肺间质的液体都由淋巴管来处理。但是当膜过 滤系数改变之后，膜的漏出增加， 而淋巴管的 " 排泄" 功能不能及时处理漏出液时， 则可发 生原发性肺水肿。 而当跨膜胶体压（τ）或静水压（P）改变后， 以致使大量液体从肺毛细血 管和小静脉流向肺间质时， 可产生继发性肺水肿。 通常原发性和继发性肺水肿常混合在一起。
7. 肺的水平衡
在肺泡约0. 5µm 的薄层将肺毛细血管的血液与肺泡气体隔开，使肺泡不被液体充满， 这对正常气*换很重要。 根据 Starling 定律的计算， 在肺内液体是从毛细血 管流向间质， 在正常成入大约每小时 20ml 这些肺泡周围间质内的液体去向通常是经血管周 胃和支气管周围的淋巴被送到肺门淋巴结，病理情况下则积聚为间质肺水肿， 进而穿过肺泡上皮进入肺泡。
任何原因，凡能使将液体排出到肺毛细血管外的力增加，或将液体 " 吸入" 到肺毛细血 管内的力减少，均可促使液体进入间质和肺泡， 进一步则发展为肺水肿。 如过量输液、 左心衰竭时肺静脉压增加、先天性心脏病患者肺血流量过高、 气管切开患者吸痰时负压过大（使肺泡压下降）均可导致肺水肿。
此外，血浆蛋白下降、肺毛细血管通透性增加（感染因素、胃内容物误吸、 氧中毒、 呼吸窘迫综合征等）均是肺水肿的原因。 近来的研究表明，肺表面 活性物质减少也是导致肺水肿的一个重要因素c
运动或体力劳动时，肺循环（包括肺毛细血管）压力增加， 将液体 " 吸入" 肺毛细血管 内的力将减少， 在心功能本已不正常的患者， 易招致肺水肿。 临床上中枢神经系统病变如颅脑损伤、 脑水肿等亦可产生急性肺水肿， 可能是脑缺氧使交感神经中枢活动亢进， 反射性地造成肺小静脉痉挛的结果。
