已知革兰氏阴性菌是正常菌群，部分会导致严重的人类感染，从社区获得性感染到医院感染。
革兰氏阴性菌外膜的结构是其众多显着特征之一。脂多糖 (LPS) 存在于膜的外叶上，其脂质 A 部分用作内毒素。
// 革兰氏阴性菌感染：严重时可危及生命
如果由于某种原因，革兰氏阴性细菌能够到达动物的循环系统，脂多糖将激活免疫系统，并触发先天免疫反应，产生细胞因子和激素调节剂。这会引起炎症，并可能导致毒性反应，从而导致发烧、呼吸急促和低血压。这就是已知革兰氏阴性细菌会导致危及生命的休克的原因。
内毒素休克的一些症状：
发烧和发冷或体温下降、发炎、皮疹、呼吸急促、心率加快、低血压、多器官衰竭等。
下表给出了一些革兰氏阴性致病细菌的例子以及它们在人类宿主中引起疾病和感染时表现出的临床特征。
如上表所述，已知革兰氏阳性细菌会引起多种感染，如果不及时和适当地治疗和管理，可能对人类造成灾难性的影响。
革兰氏阳性杆菌感染用抗生素治疗。青霉素、氯唑西林和红霉素可治疗 90% 以上的革兰氏阳性菌。
常见的革兰氏阳性抗菌药物及作用机制
然而，抗生素耐药性正在成为革兰氏阳性感染的一个严重问题。研究人员正在开发新的药物来帮助解决这个问题。只有在绝对需要时才应使用抗生素。需要严格遵循感染控制标准，以防止抗生素耐药性感染的发展和传播。
革兰氏阴性菌的抗菌药物由于它们的外膜，这些细菌对溶菌酶和青霉素具有抗性。这是因为存在保护内膜和细胞壁的外壁。
在周质空间（两个细胞膜之间的区域）中也发现了分解或改变抗生素的酶。用于治疗革兰氏阴性菌感染的治疗方法包括羧基、氨基和脲基青霉素。为了对抗可以消化这些药物的酶，有时将它们与β-内酰胺酶抑制剂结合使用。β-内酰胺酶是一种存在于周质中的酶。
针对细菌病原体的抗菌剂被称为抗生素。这些抗生素启动针对细菌细胞的阻断或抑制机制，以诱导细菌细胞增殖和复制。
用于对抗革兰氏阴性菌的抗生素示例
抗生素耐药性是现在世界上的一个主要临床问题。
耐多药细菌在人群中变得越来越普遍，如果不进行有效治疗，这种感染可能会导致肾功能衰竭、败血症，甚至死亡。
微生物以多种方式抑制临床治疗中使用的许多抗菌剂。这些包括改变药物结合位点的方法，改变药物构象的方法，改变膜通透性的方法，可以导致耐药机制失活。
例如革兰氏阴性菌中有两层膜，外膜和内膜。脂多糖被认为是一种非常强的免疫反应诱导剂，它具有三个重要成分：脂质 A、亲水性多糖、抗原 O 的疏水域。
疏水域在细胞膜的外部表达。它是疏水成分脂质a，它负责内毒素作用。LPS 在细菌中是可变的，并且由于遗传变异，一些细菌只产生一种不被 Toll 样受体识别的弱抗原。然而，有大量的革兰氏阴性菌团体可能会引起这样的反应。免疫系统也被一些 toll 样受体 4 (TLR4) 激活，这些受体存在于与免疫系统有关的众多细胞中，如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞和树突状细胞。
由 LPS 和 TLR4 受体介导的先天免疫反应的激活导致反应增强，产生细胞因子、趋化因子和干扰素等。
免疫系统的反应取决于感染过程的严重程度以及侵袭性细菌中 LPS 的结构，这与菌的毒力有关。因此，虽然一些细菌（如大肠杆菌）可以诱导免疫系统，但其他细菌（如幽门螺杆菌）仅具有弱抗原性。
// 对付耐药性细菌新思路：根据电荷相互作用原理设计新药
2017 年，伊利诺伊大学化学教授和当前研究的合著者Paul Hergenrother（ACPP 负责人/MMG）在《自然》杂志上报告说 ，发现的一个关键是，如果向它们添加带正电荷的基团，例如胺，一些抗生素可以使用特定的膜孔穿透革兰氏阴性细菌的细胞膜。
这项工作表明，抗生素上带正电荷的胺基与细菌孔内的负电荷有良好的相互作用。这些吸引力使带有胺基的抗生素以一种更有利于能量的方式排列，因为它穿过收缩区的孔的最狭窄部分。不含胺的抗生素面临更高的能量屏障去通过孔隙。
这或许意味着未来可以设计新药（或修改旧药），以攻击和*死对抗生素治疗具有耐药性的微生物。
常见问题问答问
革兰氏阳性细胞和革兰氏阴性细胞之间的三个区别是什么？
答
革兰氏阳性菌有一层厚的肽聚糖作为它们的细胞壁，而革兰氏阴性菌有一层薄薄的肽聚糖和外膜。
革兰氏阴性菌有脂多糖（LPS），而革兰氏阳性菌没有。
一些革兰氏阳性细菌含有霉菌酸，它会在细胞壁上形成一层蜡质层。
问
什么是革兰氏阳性感染？
答
由革兰氏阳性菌引起的感染，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)、耐万古霉素肠球菌 (VRE) 和艰难梭菌是常见的多重耐药菌感染。
问
革兰氏阳性菌更容易治疗吗？
答
革兰氏阳性细菌，即那些具有肽聚糖外层的物种，更容易被*死——它们的厚肽聚糖层很容易吸收抗生素和清洁产物。因此，某些容易*死革兰氏阳性菌的洗涤剂不会破坏革兰氏阴性菌。
问
肠道内很多革兰氏阳性菌致病吗？
答
是的，人体肠胃道的大多数革兰氏阳性菌都是条件致病菌。包括微球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、酿脓链球菌、无乳链球菌、破伤风梭菌、肉毒杆菌、产气荚膜梭菌、产气荚膜梭菌、艰难梭菌, 单核细胞增生李斯特菌等。
问
革兰氏阳性菌在哪里发现？
答
根据革兰氏阳性菌种，它们可以在人类的土壤、水生沉积物、灰尘、皮肤、口腔、肠道或生殖道中找到。
问
革兰氏阳性球菌危险吗？
答
革兰氏阳性菌可能是球菌或杆菌。这些称为常驻菌群的细菌通常不会引起疾病。革兰氏阳性杆菌引起某些感染，包括：炭疽。
问
革兰氏阳性菌对抗生素的抵抗力更强吗？
答
不是。与革兰氏阳性菌相比，革兰氏阴性菌对多种抗生素的耐药性更强。由于它们的外膜，它们对抗生素的抵抗力更强。
革兰氏阳性细菌更容易被*死，因为它们的厚肽聚糖层很容易吸收抗生素和清洁剂。另一方面，革兰氏阴性细菌具有薄的肽聚糖层，不会吸收周围的任何异物。
问
革兰氏阳性菌有内毒素吗？
答
不会。内毒素与革兰氏阳性菌无关。这些细菌没有内毒素，因为它们没有外膜。另一方面，革兰氏阴性细菌会产生内毒素。
这些内毒素是革兰氏阴性细菌细胞外膜的一部分，只有当细胞裂解或细菌死亡时才会释放出来。内毒素是形成革兰氏阴性菌细胞壁结构的热稳定性脂多糖-蛋白质复合物。
问
为什么革兰氏阳性菌对抗生素更敏感？
答
尽管革兰氏阳性菌具有较厚的肽聚糖层，但它们比革兰氏阴性菌更容易受到某些靶向抗生素的细胞壁的影响，因为它们缺乏外膜。
大多数抗生素为了接近它们的目标，必须通过外膜。例如，亲水性抗生素通过孔蛋白。因此，革兰氏阴性菌可以通过改变它们的疏水特性或通过孔蛋白的突变来改变它们的外膜。这对这些细菌细胞产生了抵抗力。革兰氏阳性菌缺乏这一因素，因此革兰氏阴性菌对抗生素的抵抗力比它们强。
问
革兰氏阳性菌是否致病？
答
是的，大多数革兰氏阳性菌都是致病菌。致病性革兰氏阳性菌的实例包括微球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、酿脓链球菌、无乳链球菌、破伤风梭菌、肉毒杆菌、产气荚膜梭菌、产气荚膜梭菌、艰难梭菌, 单核细胞增生李斯特菌等。
问
革兰氏阳性菌引起的常见感染有哪些？
答
炭疽、白喉、腹泻、脑膜炎、恶心、皮肤感染、尿路感染。
问
哪种抗生素对革兰氏阳性菌有效？
答
对革兰氏阳性菌有效的抗生素是青霉素、氯唑西林和红霉素，几乎覆盖了 90% 的革兰氏阳性菌感染。其他还有万古霉素、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑，克林霉素，克林霉素等。
问
革兰氏阴性菌引起的人类常见疾病有哪些？
答
革兰氏阴性菌会在医疗机构中引起感染，包括肺炎、血流感染、伤口或手术部位感染以及脑膜炎。此外还有霍乱、鼠疫、伤寒、脑膜炎和尿路感染是人类常见的细菌性疾病。
问
为什么革兰氏阴性菌比革兰氏阳性菌更有害？
答
革兰氏阴性菌细胞壁坚硬，不易对抗生素敏感，在抗生素作用下会释放内毒素。
问
什么会*死革兰氏阴性菌？
答
这些抗生素包括头孢菌素类（头孢曲松-头孢噻肟、头孢他啶等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）等
问
革兰氏阴性菌的分泌系统是什么？
答
革兰氏阴性菌具有广泛封闭的分泌系统，可以转移微小分子、DNA、氨基酸、蛋白质。
问
革兰氏阴性菌从哪来？
答
革兰氏阴性细菌随处可见，几乎遍布地球上所有支持生命的环境。革兰氏阴性菌包括模式生物大肠杆菌，以及许多致病菌，如铜绿假单胞菌、淋病奈瑟菌、沙眼衣原体和鼠疫耶尔森菌。
问
如何自然去除革兰氏阴性菌？
答
天然抗生素。一些天然抗生素是大蒜、蜂蜜、卷心菜、葡萄柚籽提取物、生苹果醋、特级初榨椰子油、发酵食品等。
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