外媒称，西班牙和日本科学家发现引发40%非典型肺炎的细菌粘附机制，这使他们设计出降低这种粘附能力的抗体成为可能，并为开发针对该病原体的新疗法和疫苗打开大门。
据埃菲社10月14日报道，由西班牙巴塞罗那分子生物研究所的戴维·阿帕里西奥和日本大阪市立大学的宫田真人领导的研究团队，成功确定肺炎支原体粘附在人体细胞上并引发感染的蛋白质的三维结构。相关研究成果发表在英国《自然·通讯》期刊上。
报道称，作为一种人类病原体，肺炎支原体是高达40%的原发性非典型肺炎的罪魁祸首。据估计，其中25%病例的症状可能会扩散到肺部以外，对神经、肝脏和心脏造成影响。
这项研究使研发基于粘附阻断的新型治疗策略成为可能。粘附机制早已为人所知，但参与这一过程的蛋白质的结构此前从未被确定。
例如，人们知道，这种细菌粘附在被通称为唾液酸的细胞受体上，生殖支原体和流感病毒等其他病原体也通过这种物质与细胞结合。（编译/李子健）
来源：参考消息网
