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人们常说眼睛是心灵的窗户,但这个“窗户”更准确地说,应该是『瞳孔』。
光线从瞳孔进入眼睛,给人带来了光怪陆离的大千世界;大脑信号从瞳孔中跑出,让人尽情表达缤纷多彩的情绪。
除此之外,医生也可以从瞳孔里发现病人病情的变化,为临床医生和死神抢救生命提供重要信息。那麻醉医生能从瞳孔里读懂什么呢?
一、瞳孔解剖学及生理学
瞳孔是由游离的虹膜边缘形成的圆形小孔,位于虹膜中央。瞳孔正常直径为2.5-4.0mm,最小可缩至1.5mm,最大可扩大至8.0mm,具有生理性的瞬时波动。
瞳孔大小与年龄、屈光状态、精神状态等因素相关。生理性瞳孔不等大是指两侧瞳孔大小相差不超过0.2mm。若相差0.25-0.5mm,瞳孔反应及药物试验均无异常,也可认为是生理性瞳孔不等大,无临床意义(图1)。
图1生理性瞳孔变化
瞳孔周围有两种排列方向的平滑肌。呈环状排列的称『瞳孔括约肌』,其上有M2受体,受中枢动眼神经内的副交感神经纤维支配,可缩小瞳孔。
呈放射状排列的称『瞳孔开大肌』,其上有α1、β1受体,由起自颈上神经节的交感神经支配,可开大瞳孔。在弱光或看远物时,瞳孔开大;在强光或看近物时,瞳孔缩小以调节光的进入量。
『瞳孔光反射』(Light reflex)是指光线照射一侧眼时,引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称为直接对光反射,对侧瞳孔缩小称为间接对光反射。
『瞳孔近反射』(pupil near reflex)为视近物时瞳孔缩小,与调节和集合作用同时发生的现象,系大脑皮质的协调作用。
二、病理学瞳孔
瞳孔扩大
『瞳孔直径>5mm』,双侧瞳孔扩大常见于使用阿托品、肾上腺素后、酒精中毒兴奋期、颅内压增高、脑疝、濒死状态等;单侧瞳孔扩大常见于各种原因(感染、血管源性、颈部病变、胸部病变等)造成的动眼神经麻痹。
瞳孔缩小
『瞳孔直径<2mm』,双侧瞳孔缩小常见于有机磷农药或镇静催眠类药物中毒、使用新斯的明后、脑内出血等;单侧瞳孔缩小常见于Horner综合征(肺部肿瘤、甲状腺肿大)、一侧大脑或脑干损伤。
病理性瞳孔不等大
两侧瞳孔直径相差>0.5mm。
三、围术期瞳孔变化
术前评估
- 是否合并眼外伤或既往眼部疾病史?
眼外伤会导致瞳孔变化,如虹膜缘撕裂是会出现瞳孔散大;虹膜根部离断,则呈D型瞳孔。虹膜先天性发育异常或缺损会导致瞳孔不规则或偏位;而其他眼部疾病(虹膜后粘连、虹膜肿瘤、晶状体囊膜粘连、眼部手术)也可导致瞳孔形态不规则或对光反射异常。
另外,各种原因导致的动眼神经麻痹常表现为同侧上睑下垂、眼球上、下、内转障碍,瞳孔散大,直接和间接对光反射均消失,近反射消失。
『埃迪瞳孔』(又称强制性瞳孔),是由于睫状神经节或节后病变导致患侧瞳孔扩大、对光反射迟钝,若埃迪瞳孔伴肢体腱反射消失,就意味着脊髓后根神经节受损,称为『艾迪综合征』。
眼部疾病的患者往往会使用散瞳的药物(抗胆碱类或拟交感类药物),药物性散瞳瞳孔直径多在7-8mm,术前应予以询问。
- 是否合并糖尿病?
糖尿病是临床上常见的代谢性疾病,长期慢性高血糖会导致周围神经病变(DPN)和自主神经病变(DAN)。因瞳孔括约肌和瞳孔开大肌均由自主神经支配,所以瞳孔异常为DAN的临床表现。有研究表明,糖尿病患者在光照前与散瞳后瞳孔直径均变小,且病程越长对瞳孔的影响越大。
- 是否合并horner综合征?
『horner综合征』表现为患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷,但瞳孔直接、间接对光反射及调节反射均正常,可伴同侧面部无汗,常见于肺部肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿大、颈内动脉硬化、颈内动脉瘤等。
•是否存在颅脑损伤?
瞳孔大小及反应性的变化可为颅内压和脑疝提供重要线索(图2)。
①损伤较小:双侧瞳孔等大等圆,光反应灵敏;
②颅脑外伤脑被盖部出血、脑疝早期、及蛛网膜下腔出血:双侧瞳孔缩小;
③小脑幕裂孔疝:一侧瞳孔散大、对光反应迟钝或消失、伴有生命体征变化;
④脑疝晚期:双侧瞳孔散大、对光反应均消失、深昏迷、去大脑僵直
⑤桥脑受损:双侧瞳孔极度缩小,呈针尖样且光反应消失;
⑥脑干损伤:双侧瞳孔大小不等,形态多样,伴有意识障碍且持续时间长、呼吸不规则
⑦视神经损伤:伤后一侧瞳孔立即扩大、直接对光反射消失而间接对光反射存在。
图2 颅脑损伤患者瞳孔变化
瞳孔检查和格拉斯哥昏迷量表(GCS)组合可为患者提供更准确的预后信息,如GCS=3分且瞳孔可活动的患者存活率为33%,GCS=3分而瞳孔固定的患者存活概率很低。
术中评估
- 麻醉中常用药物
Guedel根据乙醚麻醉过程中的患者体征将全身麻醉分为四期(遗忘期、兴奋期、外科麻醉期和延髓麻醉期)。
遗忘期和兴奋期由于大脑皮层兴奋,瞳孔会中度扩大;外科麻醉期瞳孔缩小,眼球固定于中央;而在延髓麻醉期,瞳孔会逐渐扩大,对光发射消失,是中枢严重抑制的表现,此时需减浅麻醉深度。
研究发现丙泊酚对瞳孔大小的影响与脑电双频指数(BIS)相关,与BIS 55相比,BIS 25时瞳孔直径更小,且同等电刺激下的瞳孔扩张反射更慢;瞳孔括约肌和开大肌是平滑肌,故瞳孔大小不受肌松药的影响;
伤害性刺激会激活脑干抑制性神经元,导致瞳孔收缩核抑制,瞳孔变大,而阿片类药物会降低伤害性刺激,引起瞳孔缩小,其中布托啡诺(0/3ug/kg)的缩瞳作用比芬太尼(1ug/kg)小,可用于白内障患者;右美托咪定对瞳孔的影响还不确切。
新斯的明会引起瞳孔缩小;抗胆碱类药物(阿托品、东莨菪碱)和拟交感类药物(麻黄碱、肾上腺素)可使瞳孔散大;盐酸戊乙奎醚无明显散瞳作用,适合于术后需要完全遮盖眼部及术前未做青光眼排除实验的患者。
常见麻醉药对瞳孔影响见下图(图3)
图3 常见药物对瞳孔的影响
- 硬膜外麻醉
硬膜外麻醉时,局麻药向头端扩散阻滞了眼交感神经导致horner综合征,为硬膜外麻醉的一种少见、可逆性并发症,多见于产科患者。
- 失血性休克
失血性休克时会导致血液性缺氧,脑组织缺氧时间长可导致中毒性脑水肿,双瞳散大,而对光反射存在。因此,术中大出血时,麻醉医生应该密切观察瞳孔变化,及时纠正休克,尽早行脑保护治疗。
术后评估
- 疼痛评估
可通过瞳孔扩张反射评估术后疼痛:瞳孔直径(PD)受交感神经和副交感神经张力的影响,当机体受伤害性刺激时交感神经张力增高,导致瞳孔增大。
研究表明瞳孔变化(ΔPD)比传统的收缩压变化(ΔSBP)、心率变化(ΔHR)对术后疼痛/镇痛的评价更准确,是评估术后疼痛/镇痛平衡的有价值指标。当ΔPD≥41.3%时提示患者的疼痛感受并未发生变化,敏感度为80.0%,特异度93.5%。
- 术后谵妄评估
有研究评估了瞳孔在全麻后早期预测谵妄的能力。研究发现在PACU 15min后瞳孔收缩和扩张速度百分比是预测术后早期出现谵妄的良好指标,优于其他非瞳孔参数。瞳孔变化预测术后谵妄的结构化评估正日益频繁地用于临床。
四、特殊手术的瞳孔变化
嗜铬细胞瘤
有手术报道隐匿性嗜铬细胞瘤患者在术后双侧瞳孔扩大至8mm,对光发射消失。推测可能是循环中高浓度儿茶酚胺类物质过度刺激虹膜所致。随着血容量的恢复、血管活性药的减少,瞳孔逐渐恢复正常。
体外循环后脑部并发症
有研究发现17%-53%的体外循环患者会出现瞳孔扩大,在转机5min后瞳孔扩大最明显。这可能是由于转机导致交感神经发射发生及低体温。体外循环后脑部并发症(缺血缺氧性脑病、脑栓塞)是瞳孔变化的主要原因。
五、未来展望
瞳孔变化蕴藏着无数的生命信息,也是术前访视、术中观察、术后回访的重要项目之一。尽管围术期瞳孔不等大常为一过性良性事件,但不可忽略其在特殊手术中的重要性。
在全麻手术者中,瞳孔的反应非常细微,期待未来可在瞳孔测量方法和变化意义上展开进一步的研究。
参考文献
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