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荨麻疹[ xún má zhěn ](百度汉语)不念qian,有时称为风团或风疹块)是一种常见病，刺荨麻(又名大荨麻)–“荨麻疹”这种疾病是根据荨麻属植物[大荨麻(Urtica dioica)]命名的一般人群中的患病率约为20%，典型的荨麻疹皮损为剧烈瘙痒的红斑，荨麻疹有时合并血管性水肿，即皮肤较深层的水肿。在新发荨麻疹患者中可能发现推定的诱发因素，例如药物、摄入的食物、昆虫螫伤或感染，但很多病例中并无具体病因，尤其是病情持续数周或数月时。
荨麻疹的分类
通常根据荨麻疹(伴或不伴血管性水肿)病程的慢性程度对其进行分类：
急性荨麻疹 — 如果荨麻疹病程不足6周，即为急性荨麻疹。
慢性荨麻疹 — 如果荨麻疹反复发作，每周大多数时间患者反复出现症状和体征，持续6周或以上，即为慢性荨麻疹。
以病程是否超过6周来界定急性与慢性有些武断，这只是一个时间范围，在此期间新发荨麻疹病例通常可缓解。现已证实，2/3以上的新发荨麻疹病例为自限性，急性和慢性荨麻疹的皮损外观相同，因此在患者初次发病时不可能区分这两种疾病。
流行病学
多达20%的个体在一生中某时会发生荨麻疹，所有年龄段都可能发生。
临床表现
荨麻疹
荨麻疹的皮损为局限性隆起的红斑，通常伴中央区苍白。皮损可能为圆形、椭圆形或匐行形，大小不一，直径为不到1cm至数厘米不等。患者的瘙痒很剧烈。瘙痒可能干扰工作、学习或睡眠。症状经常在夜间最严重。部分患者还会出现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、咽喉部梗塞感、关节疼痛等症状，严重者可出现心慌、胸闷、头晕、乏力、四肢冰冷、面色苍白、呼吸困难，甚至昏迷等表现，并可危及生命。
为什么有的荨麻疹病人会有腹痛？
荨麻疹是一种由于皮肤、黏膜血管渗透性增加而出现的局限性水肿反应，发生在皮肤上就表现为水肿性红斑，即风团，发生在胃肠道时，胃肠道黏膜充血水肿，从而出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至便血等胃肠道症状。
荨麻疹会危及生命吗?
急性荨麻疹严重时可出现喉头水肿、支气管痉挛、过敏性休克等重症，而且起病急，病情发展迅速，如抢救不及时则有生命危险，故荨麻疹患者一旦出现咽喉部梗塞感、胸闷、气促、头晕、乏力等症状需立即前往附近医院就诊，以免延误抢救时机。
荨麻疹有哪些特殊类型？
除了常见的普通类型荨麻疹外，还有些特殊类型荨麻疹，如人工荨麻疹（皮肤划痕征）、迟发性压力性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、热源性荨麻疹、日光性荨麻疹、运动性荨麻疹、水源性荨麻疹、自身免疫性荨麻疹、血管性水肿等。
单个皮损为一过性，通常在数分钟至数小时内出现并扩大，随后在24小时内消失，皮肤上不会遗留瘀斑，除非存在搔抓所致创伤。荨麻疹通常无痛。如果皮损疼痛或残留瘀斑，则应考虑诊断为荨麻疹性血管炎。
身体任何部位都可能受累，但衣物压迫皮肤(例如腰带下)或皮肤摩擦处(腋窝)有时受累更显著。
荨麻疹伴发的血管性水肿通常累及面部、唇部、四肢和/或生殖器。存在不伴荨麻疹的血管性水肿时，应考虑其他血管性水肿疾病，例如药物诱发的血管性水肿[如，血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)]、特发性血管性水肿以及遗传性和获得性C1抑制因子缺乏。
香肠嘴
病理生理学
荨麻疹由真皮浅层皮肤中的肥大细胞介导。在皮损的活检标本中，还发现了嗜碱性粒细胞。一旦激活，肥大细胞和嗜碱性粒细胞即可释放多种介质，包括组胺(导致瘙痒)和扩血管介质(导致皮肤最上层局部水肿)。真皮更深层和皮下组织的肥大细胞被激活时，同样的过程会导致血管性水肿。
病因
新发荨麻疹可能具有多种病因，但很多患者中并无特定病因。与慢性荨麻疹相比，急性荨麻疹更可能存在可识别的病因。不同病因可通过多种机制激活肥大细胞。
常见病因 — 新发荨麻疹的常见病因包括：感染；药物、食物或昆虫螫伤和叮咬引起的变态反应；导致非变应性肥大细胞激活的药物(如，麻醉剂)引起的反应；以及摄入非甾体类抗炎药(nonsteroid anti-inflammatory drug, NSAID)
感染 — 病毒、细菌和寄生虫感染都与新发荨麻疹有关。
●病毒和细菌–病毒或细菌感染期间或之后可能发生急性荨麻疹，特别是儿童。一些儿科病例系列研究发现，80%以上的急性荨麻疹病例与感染有关，所提出的一种机制为免疫激活，涉及免疫复合物形成和/或补体激活，但尚不明确其确切的发病机制。
•一项研究纳入了57例就诊于急诊科的1-3岁儿童，发现急性荨麻疹的首要可识别触发因素为常见的病毒疾病和细菌感染(例如，泌尿道感染)。其中很多患儿还接受过抗生素治疗，因此对于这些患者，并不清楚是感染、药物还是两者共同作用诱发了荨麻疹。
•另一项研究评估了88例就诊于急诊科的儿童，这些儿童在使用β内酰胺类抗生素时发生了迟发型皮肤反应。其中47例出现了荨麻疹性皮疹。对所有患儿进行了儿童期常见病毒感染检查，之后通过试验评估了药物过敏情况，随后进行了药物激发试验(无论药物过敏试验的结果如何)。2/3的患儿有一种或多种病毒检查阳性结果，证实存在小核糖核酸病毒(最常见)、冠状病毒、呼吸道合胞病毒及其他一些病毒感染。之后使用可疑抗生素进行药物激发试验，只有4例患儿荨麻疹复发。因此，大多数情况下荨麻疹与病毒感染或病毒感染和抗生素的共同作用有关，88例患儿中只有4例存在药物过敏。
•对于儿童，抗组胺药无效但阿奇霉素治疗有效的急性荨麻疹与已确诊的肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)感染有关。
•甲型或乙型肝炎病毒感染的前驱期和黄疸前期可发生急性荨麻疹，丙型肝炎病毒感染中不太常见。荨麻疹可能为HIV感染的初始
●寄生虫感染–寄生虫感染通常会引起急性、自限性荨麻疹，伴明显的嗜酸性粒细胞增多。
•会引起荨麻疹的感染包括：钩虫属(Ancylostoma)、类圆线虫属(Strongyloides)、丝虫属(Filaria)、棘球虫属(Echinococcus)、旋毛虫属(Trichinella)、弓蛔虫属(Toxocara)、片形虫属(Fasciola)、曼氏血吸虫属(Schistosoma mansoni)以及人芽囊原虫属(Blastocystis hominis)感染。可能只需要对到寄生虫流行地区旅游过的患者和外周血嗜酸性粒细胞增多的患者进行大便检查。
•食用被简单异尖线虫(Anisakis simplex)侵染的鱼也会引起荨麻疹。异尖线虫(Anisakis)可通过进食寿司传染。
IgE介导的变态反应 — 荨麻疹经常涉及IgE介导的Ⅰ型速发型变态反应。变态反应诱发的荨麻疹常在暴露于可疑过敏原数分钟至2小时内发生。病因包括药物、食物和食品添加剂、昆虫螫伤和叮咬、乳胶以及血制品。
变态反应可能局限于皮肤，或为全身性变态反应(例如，全身性过敏反应)的一部分，暴露于可疑过敏原后发生的全身性荨麻疹或血管性水肿应该是一种全身性反应，此后再次暴露时伴有发生全身性过敏反应的风险；在进一步评估前，应建议患者避免接触可疑病因。
●药物–最常引发IgE介导荨麻疹的抗生素为β内酰胺类药物(青霉素类和头孢菌素类)，但报道称几乎所有类型的抗生素都能引发荨麻疹。
●昆虫螫伤和叮咬–会导致真正的荨麻疹病变(为变态反应的一部分)的螫刺昆虫包括膜翅目(例如，蜜蜂、黄蜂、马蜂和入侵火蚁)和锥猎蝽属(Triatoma，例如猎蝽)。
臭虫、跳蚤和螨可导致丘疹性荨麻疹，通常位于下肢。丘疹性荨麻疹的皮损在数周内消退。
丘疹性荨麻疹也叫虫咬皮炎，是由昆虫叮咬引起的过敏反应
●乳胶–对于易感个体，职业性、娱乐性、牙科或外科暴露于乳胶可能导致荨麻疹、血管性水肿、哮喘或全身性过敏反应[16]。日常生活中，患者可能接触大量乳胶的情况包括给气球打气和使用乳胶手套。接触乳胶避孕套后，患者会发生阴茎和外阴/阴道荨麻疹及血管性水肿，外阴/阴道的症状类似于急性
●食物和某些食品添加剂–食物所致变态反应可导致荨麻疹，通常在进食30分钟内发生。奶、蛋、花生、木本坚果、大豆和小麦是最常见的导致儿童发生全身性荨麻疹的食物。而在成人中，鱼类、有壳水生动物类、木本坚果和花生是最常见的诱发因素。
目前认为，商业预制食品中的合成添加剂相对较少导致荨麻疹反应。相反，现已明确证明某些天然化合物(例如，黄色食用染料胭脂树红和红色食用染料胭脂红)会引起荨麻疹和全身性过敏反应。
●接触变应原–身体接触多种物质可能导致荨麻疹，包括植物产品和树脂、生的蔬菜和水果或生海鲜。从事食品加工的个体可能因多种不同暴露发生接触性荨麻疹。如果儿童对动物唾液这类变应原过敏，则有时在接触动物唾液后会发生荨麻疹。而去垢剂、肥皂和洗剂更可能导致接触性皮炎而非荨麻疹。
●荨麻疹性输血反应–输血时发生的急性荨麻疹可能由多种机制引起，包括IgE介导的变态反应、补体介导的反应和其他免疫事件。这些反应将在别处讨论。
肥大细胞直接激活 — 某些药物、食物和植物可通过非IgE介导机制诱发肥大细胞脱颗粒，从而引发荨麻疹。最常见的为麻醉剂、肌肉松弛药、万古霉素和放射性对比剂。可引起肥大细胞直接激活的植物及植物性食物包括一些浆果和荨麻属植物。
●麻醉剂–阿片类镇痛药(例如，吗啡和可待因)可直接激活肥大细胞。止咳糖浆中的阿片类衍生物右美沙芬也可导致荨麻疹。
●肌肉松弛药–可能导致荨麻疹的麻醉肌松药包括：阿曲库铵、维库溴铵、琥珀胆碱和箭毒。肌肉松弛药还可导致IgE介导的全身性过敏反应。关于这些药物引发的变态反应，更详细的内容见其他专题。
●万古霉素–快速输注万古霉素后会发生“红人”综合征，表现为弥漫性红斑或潮红，有时伴有荨麻疹。同时使用阿片类药物和万古霉素可能增加发生该反应的可能性。
●放射性对比剂–放射性对比剂可能引起荨麻疹和血管性水肿。 (参见“放射性对比剂相关速发型超敏反应的临床表现、诊断及治疗”)
●某些食物–番茄、草莓和少数其他食物可通过非免疫性机制引发全身性荨麻疹或接触性荨麻疹，尤其是年幼儿童。这些食物有时被称为“假性过敏原”。也可能存在针对这些食物的IgE介导的变态反应。
●大荨麻是欧洲、北美、南美及非洲部分地区的一种常见杂草，接触皮肤后会立即引起荨麻疹和刺痛感。除了导致疼痛的介质，这些症状还可能由荨麻属植物中的组胺引起。
非甾体类抗炎药 — 阿司匹林、布洛芬、萘普生钠以及其他NSAID可通过两种不同机制诱发荨麻疹和/或血管性。
●假性变态反应/药理学机制–NSAID可引起一些个体发生荨麻疹，推测其原因为潜在的花生四烯酸代谢异常。这种NSAID反应的机制为非免疫性，因此将其称为假性变态反应。任何可抑制环氧合酶-1(cyclooxygenase-1, COX-1)的药物(例如阿司匹林和布洛芬)都可能引发NSAID假性变态反应；作用非常弱的COX-1抑制剂极少引发该反应。发生假性变态反应的患者通常可耐受对乙酰氨基酚和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)抑制剂。NSAID引起的假性变态反应将单独作更详细的讨论。 (参见“非甾体类抗炎药(包括阿司匹林)的变态反应和假性变态反应”，关于‘假性变态反应
●变态反应机制–某种特定NSAID还会导致对其过敏的患者发生急性荨麻疹。据推测，这些反应为真正的免疫性变态反应。
NSAID的药理学反应和变态反应都十分严重。然而，其治疗并不相同。
不常见病因 — 新发荨麻疹的罕见病因包括各种物理因素、血清病和激素相关性疾病。
●物理刺激–物理性荨麻疹综合征为慢性荨麻疹，由特定的物理因素引发，例如遇冷、体温突然改变、皮肤受压或振动、运动、日晒或其他刺激。这些病况见其他专题。
●血清病–血清病以及外源性蛋白或药物引发的血清病样反应可能表现为荨麻疹样皮疹，伴有发热、多关节痛、多关节炎和/或淋巴结肿大。这些情况通常在摄入致病物质后1-3周内发生。患者还可能出现蛋白尿、水肿和腹痛。这些反应将在别处讨论。
●孕酮相关性荨麻疹–有极少报告显示，含黄体酮的口服避孕药、激素替代疗法或内源性孕酮都可引起周期性荨麻疹。这些疾病有时被称为自身免疫性黄体酮皮炎。皮损通常在月经周期后半段出现，随着月经停止而消退。
可能伴有荨麻疹的全身性疾病
极少情况下，荨麻疹或荨麻疹样皮损可能为全身性疾病的早期特征，此类疾病包括：
●荨麻疹性血管炎–如果单个皮损导致疼痛、持续时间较长(超过24-36小时)、呈紫癜或瘀斑或者消退后遗留瘀斑或色素沉着过度(无搔抓所致创伤)，则应怀疑荨麻疹性血管炎。以
如果荨麻疹患者出现发热、关节痛、关节炎、体重改变、骨痛或淋巴结肿大，也应怀疑血管炎。荨麻疹性血管炎可能是一种皮肤病或全身性疾病，可能发生于另一种风湿病中，极少情况下可能发生于恶性肿瘤中。
●肥大细胞增生症–肥大细胞增生症和肥大细胞疾病为罕见疾病，多种诱发因素都会使此类疾病患者发生明显变态反应和全身性过敏反应。典型的皮肤表现有助于诊断。这些疾病见其他专题。 (参见“肥大细胞增多症(皮肤型和系统型)的流行病学、发病机制和临床表现”)
●系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、乳糜泻、自身免疫性甲状腺疾病以及其他自身免疫性疾病–在自身免疫性疾病患者中，荨麻疹可能是一种首发表现，或随着时间推移偶然发生[30]。其病因仍不明确，但可能归因于补体受体直接激活肥大细胞，或归因于产生了可能导致类过敏反应性脱颗粒的自身抗体。荨麻疹急性发作时不需要筛查这些疾病，除非其他先前症状提示可能存在某种此类疾病。
●皮肤小血管血管炎–某些皮肤小血管血管炎在病程早期可能表现为荨麻疹。如果荨麻疹皮损在单个部位持续存在24小时以上、出现瘀斑、导致疼痛或者伴有全身性症状(例如发热)，则应担心是否存在血管炎。
•荨麻疹性血管炎疾病的特征为存在荨麻疹样皮损，且皮肤活检发现血管炎，该病可能为全身性，或局限于皮肤。
•过敏性紫癜(IgA血管炎)是一种全身性血管炎，伴有明显的皮肤表现，其特征是紫癜样皮损，尤好发于下肢。皮肤病变最初可为荨麻疹样表现，但如果发生全身性疾病伴有关节痛、腹痛以及肾脏受累，则应检查有无过敏性紫癜。
•狼疮患者也可能出现荨麻疹样皮损，皮损持续存在并发展为血管炎。皮肤活检可能发现血管炎的证据。
●恶性肿瘤–恶性肿瘤中可能也会出现荨麻疹，尤其是IgM副蛋白血症，有时见于IgG副蛋白血症。其病因也不明确，但可能归因于补体介导的通路。这些病例中的荨麻疹持续存在且成为慢性。
全身性疾病相关的荨麻疹通常反复发作、持续存在且相对难治，因此存在这些疾病的患者通常表现为慢性荨麻疹。
实验室检查：对于出现新发荨麻疹(伴或不伴血管性水肿)的患者，如果其临床病史和体格检查提示并不存在基础疾病或荨麻疹性血管炎，国际、欧洲及英国的医疗实践准则均声明无需进行实验室检查
美国的实践准则声明，“可考虑”对此类患者进行有限的评估，主要目的为在1/3将被证实为持续性荨麻疹(即慢性荨麻疹的首发表现)的患者中较早发现基础疾病。在这种情况下，建议进行全血细胞计数和分类计数、尿液分析、红细胞沉降率及肝功能检查。
荨麻疹的患者可以考虑进行过敏原检查，检查结果可以提示患者避免接触某些可疑的致敏物质。要注意的是，大部分荨麻疹很难找到直接的病因，过敏原检查是有一定范围的，还无法对生活中遇到的全部可疑因素进行检测。
目前有哪些检测过敏源的方法？
检测过敏原的方法有很多，如皮内试验、斑贴试验、血清 IgE 检测等。患者自己认真观察也是有效的方法之一，如记食物日记，可以发现什么食物与荨麻疹发作相关，可以避免再次食用。
治疗
荨麻疹应该看什么科？
皮肤科或过敏反应科。
荨麻疹药物怎么治疗？
荨麻疹治疗首选抗组胺药物，如氯雷他定、西替利嗪等，葡萄糖酸钙、维生素 C 也有一定抗过敏作用。
严重病例需要按医生处方用地塞米松、甲强龙等糖皮质激素治疗。
疗效不佳的慢性荨麻疹患者可以选用雷公藤多苷、环孢素等免疫抑制剂治疗，这些药物需要医生严格控制使用。
因荨麻疹是一种全身性变态反应，需要进行系统治疗，炉甘石洗剂等外用药物只起对症止痒作用，不能抑制全身反应，作为辅助治疗方法，不可单用。
新发荨麻疹(伴或不伴血管性水肿)初始治疗的重点应为短期缓解瘙痒和血管性水肿(如果存在)。大约2/3的新发荨麻疹病例呈自限性，会自行缓解。有关急性荨麻疹治疗的文献很少，可能因为该病常呈自限性，在下文讨论的药物中，现已对其中大多数治疗慢性荨麻疹的作用进行了评估；
药物治疗：H1抗组胺药 — H1抗组胺药可分为较老的第一代抗组胺药(例如，苯海拉明、氯苯那敏和羟嗪)，以及较新的第二代抗组胺药(例如，西替利嗪、氯雷他定、非索非那定及其他)。成人和儿童都应首选第二代抗组胺药。
第二代抗组胺药 — 变态反应学和皮肤病学专家组发布的指南都推荐，将较新的第二代H1抗组胺药作为荨麻疹的一线治疗，与第一代抗组胺药相比，第二代抗组胺药的镇静作用很弱、基本没有抗胆碱能作用(抗胆碱能作用使第一代抗组胺药的应用变得复杂)、严重的药物间相互作用极少以及给药次数更少，据我们所知，目前没有数据证实某种药物治疗急性荨麻疹的效果优于其他药物，但少数针对慢性荨麻疹患者的研究提示，西替利嗪和左西替利嗪的疗效可能略优于其他药物。
超说明书用药：一些患者需使用高于标准剂量的药物控制荨麻疹症状，而较高剂量可能导致嗜睡。因此在了解较高剂量对个体的影响前应谨慎使用。某些成人患者使用较高剂量时疗效可能更好，但目前尚未证实这一点。
H1抗组胺药治疗可使某些患者的皮损消退，但对于其他患者，治疗或许只能实现皮损变平和瘙痒减轻，而红斑疹会持续存在。对于后一种患者，在红斑皮损消退后可开始减少药物剂量。
第二代H1抗组胺药只有口服制剂，包括：
●西替利嗪–西替利嗪起效迅速，具有一定的稳定肥大细胞的作用。其具有轻微的镇静作用，呈剂量依赖性，但比第一代抗组胺药弱。对于成人和6岁及以上的儿童，一次10mg、一日1次的标准剂量是合适的(根据需要，成人可增加至一次10mg、一日2次)。
2-5岁儿童的常规剂量为一次5mg、一日1次。
对于6个月至2岁的小儿，可给予一次2.5mg、一日1次(根据需要，1岁及以上的儿童可增至一次2.5mg、一日2次)。严重肾和/或肝功能不全患者的维持剂量应减半。
●左西替利嗪–左西替利嗪是西替利嗪的活性对映异构体，大约一半剂量即可产生与西替利嗪等效的作用。
对于成人和12岁及以上的儿童，标准剂量为一次5mg、每晚1次(对于成人，可根据需要增加至一次5mg、一日2次)；
对于6-11岁的儿童，标准剂量为一次2.5mg、每晚1次。如果患者对西替利嗪产生耐受性，则换为左西替利嗪也不太可能有效。对于肾功能不全患者需要大幅调整剂量。
●氯雷他定–氯雷他定是一种长效选择性H1抗组胺药，其化学结构与西替利嗪不同
对于6岁及以上的患者，标准剂量为一次10mg、一日1次(对于成人，可根据需要增加至一次10mg、一日2次)。给予标准剂量一次10mg、一日1次时，氯雷他定的镇静作用极弱。
对于2-5岁的儿童，常规剂量为一次5mg、一日1次。对于严重肾和/或肝功能不全的患者，每两日一次给予常规剂量。
●地氯雷他定–地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代谢物，大约一半剂量即可产生与氯雷他定等效的作用。
对于成人和12岁及以上的儿童，标准剂量为一次5mg、一日1次(对于成人，可根据需要增加至一次5mg、一日2次)。
对于6-11岁儿童，剂量为一次2.5mg、一日1次；
对于1-5岁儿童，剂量为一次1.25mg、一日1次。
对于6个月至1岁的小儿，美国批准的剂量更低：一次1mg、一日1次。
对于严重肾和/或肝功能不全患者，每两日一次给予常规剂量。
●非索非那定–非索非那定的镇静作用极弱。对于12岁及以上的患者，建议剂量为一次180mg、一日1次(对于成人，可根据需要增加至一次180mg、一日2次)；
对于2-11岁儿童，建议剂量为一次30mg、一日2次。
对于6个月至2岁的小儿，美国批准的剂量更低：一次15mg、一日2次。对于严重肾功能不全患者，成人剂量应减至一次60mg、一日1次。最好不要与食物同服，尤其应避免与果汁同服。
第一代抗组胺药 — 第一代抗组胺药包括苯海拉明、氯苯那敏、羟嗪及其他药物这些药物为亲脂性，易透过血脑屏障，导致镇静及抗胆碱能副作用，在某些患者中可能具有剂量限制性。20%以上的患者会出现显著镇静和能力受损，例如精细运动技巧下降、驾驶技能下降以及反应时间延长。抗胆碱能副作用包括口干、复视、视物模糊、尿潴留或阴道干燥。应专门提醒患者了解这些不良反应。尽管存在这些不良反应，但对于并发症风险较低的患者(例如其他方面健康的年轻患者)，睡前使用镇静类H1抗组胺药可能有所帮助，尤其是联合日间使用非镇静类H1抗组胺药时。
某些第一代H1抗组胺药有胃肠外制剂，可用于想要药物更快起效的患者，例如就诊于急诊科的患者。第一代抗组胺药的胃肠外给药方案如下：
●苯海拉明–对于成人，可根据需要每4-6小时缓慢静脉给药或肌内注射25-50mg。对于儿童，可根据需要每6小时静脉给药或肌内注射0.5-1.25mg/kg(每剂最大剂量为50mg)。
或者
●羟嗪–对于成人，根据需要每4-6小时深部肌内给药25-50mg。不可静脉给药。对于儿童，可根据需要每6小时肌内注射0.5-1mg/kg(每剂最大剂量为50mg)。
妊娠期和哺乳期女性 — 对于妊娠女性，可使用氯雷他定(一次10mg、一日1次)或西替利嗪(一次10mg、一日1次)进行初始治疗。现已有大量妊娠患者使用上述各个药物后的数据，结果令人放心[56]。妊娠患者使用第一代药物氯苯那敏(口服、一次4mg、每4-6小时1次)可能也较为安全。
对于哺乳期女性，可使用西替利嗪或氯雷他定进行治疗(剂量均为一次10mg，一日1次)，这两种药物极少分泌至乳汁中，应该不会导致婴儿镇静或喂养困难。
H2抗组胺药 — 虽然相关数据较弱，但H1抗组胺药联合H2抗组胺药治疗急性荨麻疹的作用可能优于单用H1抗组胺药一项随机试验纳入了91例急性变应性综合征(定义为荨麻疹伴或不伴红斑或血管性水肿)成人患者，将其分为两组，一组接受苯海拉明(50mg，胃肠外给药)加雷尼替丁(50mg，胃肠外给药)；另一组接受苯海拉明加安慰剂输注。2小时时，联合治疗组中荨麻疹皮损消退的患者显著更多。两组患者的血管性水肿或红斑消退情况并无差异。
可选择的H2抗组胺药包括雷尼替丁、尼扎替丁、法莫替丁和西咪替丁；西咪替丁会使其他药物的浓度升高，因此使用该药时应谨慎。
糖皮质激素 — 对于单纯性荨麻疹患者，似乎不需要使用糖皮质激素。然而，如果患者存在明显的血管性水肿或症状持续多日，则可在抗组胺药治疗中加用短疗程(即，通常1周或更短)全身性糖皮质激素。糖皮质激素不能抑制肥大细胞脱颗粒，但可能通过抑制多种致病的炎症机制发挥作用。
当荨麻疹患者病情严重或常规治疗效果不明显时，就需要使用糖皮质激素治疗，如出现喉头水肿、过敏性休克等危重病情时必须立即使用糖皮质激素治疗，否则可能危及生命。
我们的方法为：对所有患者给予H1抗组胺药治疗，对症状更严重的患者加用H2抗组胺药，口服糖皮质激素仅用于存在明显血管性水肿或给予抗组胺药后症状仍持续的患者。
目前尚未确定糖皮质激素治疗急性荨麻疹的最佳药物和最佳剂量，但我们通常给予以下方案：
●成人–泼尼松，30-60mg/d，在5-7日期间逐渐减量至停药。
●儿童–泼尼松龙，0.5-1mg/(kg·d)，每日最大剂量为60mg，在5-7日期间逐渐减量至停药。
一些患者在糖皮质激素减量或停药时会出现病情加重，因此在糖皮质激素治疗期间和停药后应继续给予抗组胺药。如果停用糖皮质激素后数日内症状未复发，则也可停用抗组胺药。如果停用两种药物后症状复发，则应重新以最低有效剂量开始使用抗组胺药。应避免再次使用糖皮质激素，因为对于多数患者，其不良反应的风险超过了益处。
其他药物 — 尚未对抗白三烯药物治疗新发荨麻疹的作用进行研究。现已对这些药物及多种其他药物治疗慢性荨麻疹的作用进行评估，见其他专题。
大约1/3的新发荨麻疹病例可能为持续性，如果数周后症状仍持续存在，则应前往初级保健机构接受再次评估。对于症状难以控制的患者，可能也需转诊至皮肤病或变态反应专科医生处。
如何预防荨麻疹再次发生？
预防荨麻疹再发，寻找病因是关键，但荨麻疹可能的病因很多，食物、吸入物、冷热刺激、情绪激动、运动等等都有可能是诱因，大部分慢性荨麻疹患者很难找到直接的诱因。
在寻找诱因方面，最好的办法是养成记患者日记的习惯，记录每天的食物、药物、接触过的物质，以及周围的环境变化。一旦发生荨麻疹，就可以根据记录查找可能的过敏原，如果两次以上接触同一种物质后都有发病，则高度怀疑该物质过敏，可以积极避免再次接触。
参考文献
UpToDate临床顾问
中国临床皮肤病学[M]. 江苏凤凰科学技术出版社,2017.
· 吴志华, 史建强, 陈秋霞, 李定. 皮肤性病诊断与鉴别诊断(第二版)[M]. 科学技术文献出版社, 2018.
