注：H and HCO3 are charged ions which do not readily diffuse across cell membranes, while CO2 readily diffuses into the intracellular compartment resulting in generation of intracellular H .
而且在细胞内酸中毒情况下，通过给予碳酸氢钠“改善”机体内环境（细胞外液）pH，使得氧解离曲线左移，已经“饿”的不行的外周组织更难易接收到血红蛋白释放的氧气。更加剧了外周组织缺氧，形成恶性循环。
下图是给一位病人50 mmol 碳酸氢钠后 PCO2 的变化。
注：Blood chemistry alterations following bolus infusion of one ampule
(50 mmol) of sodium bicarbonate in a patient whose initial pH is 7.00.
可以发现，给了一支（one ampule）碳酸氢钠（50mmol），（注：碳酸氢钠的摩尔质量是84g/mol ）后，可以产生 1 升二氧化碳（One ampule of bicarbonate fully reacted will generate over1L of CO2），这是一个正常人 5 分钟的二氧化碳产量。这意味着一只碳酸氢钠，即使在 5 分钟给入，通气量也要增加一倍，这在某些危重病人不一定能达到（是否气管内插管并机械通气？）。短时间内迅速提高二氧化碳浓度，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。
而从临床证据看，使用碳酸氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠可以提高 pH ，碳酸氢根含量，但碳酸氢钠的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%：
按 2 mmol/kg 给碳酸氢钠 15 分钟后血生化变化：
我们都清楚，酸中毒可以降低病人对儿茶酚胺的敏感性。临床研究的病人中，大多有血管活性药维持血压，用碳酸氢钠后，理应出现血液动力学好转，但在所有病人中并未出现，所以作者估计这个现象可能和游离钙降低有关。
在一般临床遇见的休克，治疗的关键在于纠正引起休克的内在原因。任何休克、代谢性酸中毒时应用碳酸氢钠都是短时间治疗，而不是根本方法，根本是要去除病因，充分改善氧合，但有时在没有去除休克原因前又有较严重酸中毒，需要少量补碱。
碳酸氢钠的使用，并没有改善血液动力学，可能和钙离子浓度降低有关。有关碳酸氢钠临床对比研究还很少，但已掌握的经验看，碳酸氢钠缺乏持久作用，这一点是很明显的，其作用在 30 分钟内就会消失，所以休克酸中毒的治疗，关键是要祛除内在病因，切断产生 H 的源头，而不是一味给碳酸氢钠，特别是在没有建立有效通气的情况下，快速大量使用。
参考文献
[1] Dellinger R P, Levy M M, Carlet J M, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008[J]. Intensive care medicine, 2008, 34(1): 17-60.
[2] Cooper D J, Walley K R, Wiggs B R, et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically III patients who have lactic acidosis: A prospective, controlled clinical study[J]. Annals of internal medicine, 1990, 112(7): 492-498.
[3] Walley K R, Lewis T H, Wood L D. Acute respiratory acidosis decreases left ventricular contractility but increases cardiac output in dogs[J]. Circulation Research, 1990, 67(3): 628-635.
【声明】本文系丰年文献检索及丁香园论坛陶为科教授讨论帖阅读归纳后总结，特别感谢陶教授给国内麻醉同行带来的无私帮助！
原文题目《走出碳酸氢钠的误区》
作者：Ann 西安交通大学第一附属医院麻醉科
微信公众号“丰年兄”授权转载
点击下方“阅读原文”，获取更多麻醉相关信息！！！
↓↓↓
