肥胖症不只影响外观，更与糖尿病、心血管疾病、中风和癌症等疾病息息相关。因此，如何改善饮食诱导性的肥胖，一直是全球关注的健康、社会和经济问题。
中央研究院基因体研究中心最新发现，肥胖症和人体内的一种基因Naa10p表达过量有关。
未来藉由抑制成人脂肪组织中的Naa10p的酶活性，将可以抑制饮食诱导性的肥胖，相关研究成果已刊登于国际知名期刊《分子细胞》(Molecular Cell)，并被《自然结构及分子生物》 (Nature Structure and Molecular Biology)选为专文报导。
Naa10p是人体发育重要蛋白 但过量会导致肥胖甚至癌变
什么是Naa10p呢?研究员表示，Naa10p全名为蛋白质N端乙醯转化酶10 (Na-acetyltransferase 10 protein, Naa10p)，主要于细胞质负责新生蛋白质之N端乙醯化，并参与调控细胞周期、生长及凋亡等生理功能。
是人体发育时的重要蛋白，但是过量的Naa10p会导致肥胖，甚至癌变。
且过往研究已知，当人体内的Naa10p突变时会导致发育迟缓的发生，严重如罕见疾病奥格登症候(Ogden syndrome)，病人常在一岁半前即死亡，而这类病人的特征是皮下脂肪很少。
故从上述结果，研究员团队希望更进一步了解Naa10p是否与脂肪生成和代谢相关。
不只小鼠实验!研究更发现：人类Naa10p基因表现量，也与肥胖成正相关
目前已知人体内主导耗能产热的米色脂肪细胞(beige adipocytes)，在减肥过程中扮演重要的关键角色。因为米色脂肪能增强能量消耗，一旦发生缺陷，会导致储存脂肪的白色脂肪组织扩张，进而引发饮食诱导的肥胖(Diet-Induced Obesity, DIO)。
实验证实，缺乏米色脂肪的小鼠会产生肥胖症，以及全身性代谢功能障碍。因此，目前治疗肥胖最具吸引力的疗法之一，即为在白色脂肪组织中促进米色脂肪细胞增生。
为了进一步找出Naa10p与脂肪代谢的运作机制，研究员团队利用全身和脂肪专一性剔除Naa10p的小鼠验证Naa10p是否影响米色脂肪细胞分化，以及抑制能量消耗与产热。结果发现，剔除Naa10p基因的小鼠不仅明显瘦小，也大大促进了米色脂肪细胞的生成及产热效应，达成预防高脂肪饮食引起的肥胖。
除了小鼠实验，研究员也和台大医院内科部庄立民医师及张以承医师合作，检验人类脂肪组织，了解Naa10p与人类肥胖的相关性。研究团队发现，人类Naa10p的基因表现量，也与肥胖成正相关。
肥胖治疗新策略 抑制成人脂肪组织中Naa10p酵素活性有帮助
研究员长期致力于Naa10p相关研究，2010年即发现，人类Naa10p过量表达，可藉由与DNA甲基酶的作用，造成抑癌基因启动子甲基化，进而抑制抑癌基因的表现，导致肺细胞癌化。
2017年的研究更透过Naa10p基因全身剔除小鼠发现，Naa10p可以维持小鼠胚胎及干细胞全基因体甲基化，并且标记印记对偶基因，维持基因体印记。
而如今研究团队对于Naa10p的新研究成果不仅证实了Naa10p导致肥胖的机制，也提出肥胖与癌变的关连。未来若能成功抑制成人脂肪组织中的Naa10p的酵素活性，将可以帮助抑制饮食诱导性的肥胖发生，更为治疗肥胖提供一个新策略。
