下面我总结了一张表格，关于不同菌株的作用机制，感兴趣的可以收藏。
了解完了益生菌的作用机制，接下来就是大家最感兴趣的部分，不同的菌株如何通过各自的特性作用机制，来改善不同的疾病症状。
益生菌与疾病1.益生菌在减脂上的作用
我们先来看下导致肥胖的因素有哪些？
我们可以看到不良的膳食结构会让肝脏的脂肪合成大于分解；增加白色脂肪的生成；导致瘦素抵抗，胰岛素抵抗，炎症增加；脂联素降低。
在肠道的影响方面，可以看到
- 胆汁酸的构成改变
胆汁酸与小肠中膳食脂肪的摄入息息相关。甘氨酸或者牛磺酸与在肝脏中合成的胆固醇相结合。在肠道中，细菌能够通过分解并二羟基化的方式将原胆汁酸转化为次级胆汁酸。
胆汁酸同样也是法尼醇 X 受体（farnesoid X-receiving receptor，FXR）的配体。在一篇有关 FXR 失活小鼠和野生小鼠的肠道微生物研究中，发现肠道微生物可以通过 FXR 信号促进饮食肥胖。
高脂饮食的 FXR 失活小鼠通过粪菌移植后，发现了无菌小鼠的体重增长要比非无菌小鼠体重增长慢。这表明了肠道微生物可以引发饮食性肥胖。
- 短链脂肪酸减少
短链脂肪酸（Short-chainfatty acids，SCFAs）中的主要成分是乙酸、丙酸、丁酸 。在肥胖患者中，粪便菌群中产丁酸盐的细菌数量减少，这与饮食碳水化合物（如多糖、抗性淀粉和蔬菜低聚果糖）摄取的减少相关 。
SCFAs 除了具有提供能量和调控 pH 的功能外，SCFAs 还至少是 2 中 G 蛋白偶联受体（Gpr41、Gpr）的信号分子。因此，高纤维饮食可以通过 SCFAs 调控胃肠道及一些代谢途径来协助肥胖的调控。
- 代谢性内毒素血症
长期以来，对肥胖都通过慢性炎症和胰岛素抗性来定义的。在一些研究报道中，肥胖可以导致肠道渗透性和代谢性内毒素血症。肥胖和慢性炎症之间的关系直到 Cani 等的研究才被阐明。
Cani 等发现高脂饮食会导致血浆脂多糖（LPS，LPS也被称为细菌内毒素）的升高。
在健康人群中，代谢性内毒素血症可以减少 35%的胰岛素敏感性，这与能量消耗相关，并且可能是高脂、高卡路里饮食摄入而导致的一种结果。
横向、纵向研究还有一些实验的补充结果都强调了代谢性内毒素血症在炎性肥胖和心脏代谢异常中的临床意义。
益生菌如何缓解肥胖？
动物双歧杆菌乳酸亚种420存在三个关键的潜在作用机制，可以解释其在临床研究中减少能量摄入的作用∶
1.动物研究显示，B420可能增加厌食性（降低食欲）肠肽GLP-1（胰高血糖 素养肽-1）的水平【1】
2.临床研究表明，B420能够增加肠道总短链脂肪酸的浓度【2】，进而促进 GLP-1的产生时间是【3，5】
3.体外和动物实验显示，B420可能具有改善肠屏障功能的作用【8-9】，从而减 减少肠道脂多糖（LPS）和细菌的移位，进而弱化脂肪组织中的LPS信号机制，减少与增重相关的信号传递【10】
