58. 阿片生物碱 阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用 的生物碱。
59. 吗啡受体拮抗药 与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合， 可竟争性地对抗阿片类药物的作用。
60. 水杨酸反应 阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退 等症状，是水杨酸类中毒的表现。
61. 瑞夷综合征（Reyes's syndrome） 儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。
62. 钙通道阻滞药 calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
抗高血压药首剂现象 哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。如将首 次用量减为 0.5mg，并于临睡前服用，可避免发生。
63. 抗心律失常药膜反应性 指膜电位水平与其所激发的 0 相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负
值越大，0 相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。
64. 有效不应期 从除极开始到膜电位恢复至－60mV 这段时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）。
65. 折返 reentry 指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象。
66. 金鸡纳反应 应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲 不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，总称为金鸡纳反应。
67. 奎尼丁晕厥 使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐 及呼吸停止的反应。
68. 正性肌力药物：能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物，例如强心苷。
69. 洋地黄化 digitalization：心功能不全患者用强心治疗时，常先在短期内给予足够量的洋地黄，使其发挥足够效应，又不至于中毒。故在用药时均采用先在数日（1～3 日）内给负荷量以快速达到较高血药浓度， 然后再给维持量以维持疗效，此即所谓洋地黄化。
70. 利尿药 作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物。
渗透性利尿药 脱水药 经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利 尿作用。
71. 高脂血症 血浆中 VLDL、IDL、LDL 及 apoB 浓度高于正常值。
调血脂药：能使 VLDL、IDL、LDL、TG、TC 及 apoB 降低，HDL、apoA 升高的药物。
72. 抗酸药 一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。
73. 泻药 能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。
74. 同化激素 anabolic steroid 能明显促进蛋白质合成的雄激素。
抗着床避孕药 可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物。
75. 类早孕反应 少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状。
76. 医源性肾上腺皮质功能不全 长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体 ACTH 的分泌， 引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状， 表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。
77. 医源性肾上腺皮质功能亢进症 大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤 疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。
78. 允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
79. 反跳现象 rebound phenomenon 长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
80. 隔日疗法 临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予。
81. 胰岛素抵抗 insulin resistance 分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素 200U 以上，且无并发症的糖尿病。
125.1 型糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛 B 细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。
126. *胰岛素 通过 DNA *技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。
127. 化学治疗药物 抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物
128. 抗菌药 能抑制或*灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
129. 抗生素 微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度能抑制或*灭其他病原微生物。
130. 抗菌谱 抗菌药能抑制或*灭细菌的范围。
131. 抑菌药 仅具有抑制细菌生长繁殖而无*灭细菌作用的抗菌药物
132. *菌药 不但具有抑制细菌生长繁殖作用，而且具有*灭细菌作用的药物。
133. 抗菌活性 药物能抑制或*灭细菌的能力。
134. MIC 药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
135. MBC 药物能*灭培养基内细菌的最低浓度。
136. 化疗指数 化疗药半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值，可评价化学治疗药物临床应 用价值。
137. 抗菌后效应 postantibiotic effect 细菌短暂接触抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象。
138. 多重耐药 multiple resistant bacteria 细菌对多种抗菌药耐药。
139. 赫氏反应（herxheimer reaction） 应用青霉素 G 治疗梅毒、钩端螺旋体、炭疽等感染时，可有症状加剧现象。表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，这种治疗矛盾现象。可能是大量病原体被*死后释放的物质所引起的。
140. 牵制机制 陷阱机制（trapping mechanism） β-内酰胺酶可与某些耐酶的β-内酰胺类抗生素迅速而由牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位（PBPs）发挥抗菌作用。此非酶解机制的 耐药性。
141. 初次接触效应 即指细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时，能被迅速*死，当未被*死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，其*菌作用明显降低
142. 二重感染 superinfections 长期使用广谱抗菌药时，口腔、咽喉、胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
143. 灰婴综合征 gray syndrome 早产儿和新生儿的肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄能力差， 应用大剂量氯霉素时，易造成蓄积中毒。表现为出现腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状，称“灰婴综合征”，可因呼吸、循环衰竭而死亡。
144. 周期特异性药物 仅对细胞增殖周期中某一期细胞有较强作用的药物。
145. 周期非特异性药物 指对细胞增殖周期中各期细胞均有*灭作用的药物。
146. 多药耐药性 肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他 抗恶性肿瘤药的耐药性。
147. 非细胞毒类抗肿瘤药 一类发展迅速的新作用机制的药物，包括调节体内激素平衡药、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、细胞凋亡抑制剂、新生血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型。
