上面这两个病人是早期病例，外围分布的磨玻璃影，边界可清晰或模糊，里面有细网格状的感觉，都是沿间质蔓延的特点，不受小叶间隔的局限。
病毒沿肺泡间质四处破坏II型肺泡上皮，死亡后释放各类因子，并引起炎症反应，就像蜂窝状的高楼墙壁间电线起火，可以在很短时间内蔓延一片区域，不受房间局限（这一点跟支原体肺炎不同）。
所以早期表现是磨玻璃影，并且如果身体免疫力偏弱，或者有基础疾病的中老年人等，会很快扩散，病灶增大、增多，严重的1-2天就能看出变化：
我们看上图这个病人，一开始只有一小片，3天后范围扩大、病灶增多、密度增高，
但如果治疗有效、病人身体素质好，免疫力跟上来，3天内也能看出好转，这次病毒性肺炎来去如风，像是学会了霍去病的闪电战，有点棘手。
而由于变化很快，我们的CT就呈现出了多样性，在不同时期有不同表现。总体趋势是磨玻璃，然后实变（密度增加），然后纤维化转归的大方向。
为什么病变会进展、实变、密度增高呢？
首先，病变开始是一种渗出性炎症为主，细胞水肿、局部小血管扩张、渗透性增加、周围间质水肿而呈现磨玻璃影（内见细网格影）。它跟早期肺腺癌的磨玻璃结节不同，腺癌是癌细胞附壁生长，单位体积内细胞数量增多空气减少、密度增加，呈现磨玻璃结节：
这个是周围型肺腺癌，磨玻璃小结节，可以手术治愈！跟病毒性肺炎的早期表现不一样。
继续，渗出性炎症包括浆液性渗出、纤维素性渗出、化脓性炎和出血。新冠肺炎应该是浆液性和纤维素渗出、出血，后期会纤维化，没有化脓性改变，所以没有坏死和空洞。
刚才提到，病毒肺是间质蔓延，不受小叶间隔阻挡（但是受叶间胸膜阻挡，同一处病灶不能跨叶），只有当间质内的炎症进展，液体开始进入肺泡腔后，才会表现出受小叶间隔阻挡的影像表现。就是说，随着病灶进展，增多的部分病灶边缘受小叶间隔阻挡。因为炎性渗出物突破了小叶间隔，像房子里进水了，就受到房间墙壁的阻隔。这个时期，病人应该有痰液增加的临床表现，应该也是传染性最强的时候（猜想），所以不能随地吐痰。
