进展期新冠肺炎（图片来自网络）
为什么房间会进水，炎症会进展呢？
3个原因：
1.II型肺泡上皮破坏，转运液体的能力被破坏降低了；
2.没有特效压制病毒复制的药物；
3.炎症因子风暴
肺部炎症反应的强度反映了促炎细胞因子（如TNF和IL-1）及其同源可溶性受体或抑制剂TNFR1，TNFR2和IL-1RA之间的平衡，抑制这些炎性细胞因子的活性在肺泡液的水相中。抑制肺部炎症的一种机制是调节特定细胞类型的活化。例如，肺泡巨噬细胞上的CD200R表达有助于通过抑制巨噬细胞活性来解决流感病毒感染期间的肺部炎症。负调节因子如IL-1受体相关激酶（IRAK-M），细胞因子信号传导抑制因子1（SOCS1），磷酸肌醇-3-OH激酶（PI3K），Toll相互作用蛋白（TOLLIP）和锌指蛋白A20，也有助于通过预防异常的TLR活化来维持先天免疫过程。巨噬细胞和某些类型的T细胞（Th2和调节性T细胞）和B细胞的抗炎细胞因子（主要是IL-10）的产生代表调节促炎反应的另一种机制。尽管IL-10最常被认为是抗炎细胞因子，但最近的证据将IL-10与纤维化中的潜在作用联系起来，据报道IL-10表达增加会诱导胶原蛋白生成和纤维细胞募集到肺中。相比之下，IL-6与其可溶性受体之间的相互作用增强了靶细胞上IL-6的活性，提供了当可溶性TNF受体和IL-1RA浓度非常高时增强TNF和IL-1活性的机制。由于促炎和抗炎机制的平衡对于维持肺免疫稳态至关重要，可以想象，如果这些调节机制中的一种或多种不存在或异常调节，则结果可能有助于细胞因子风暴。
上面这一段有点专业，不感兴趣的可以掠过！
细胞因子风暴是对急性或慢性损伤的免疫反应，可能由疾病本身或通过针对潜在疾病的治疗引起，结果是可以引起脓毒症样反应并可能导致多系统器官衰竭甚至死亡的细胞因子的压倒性释放。而这个过程有点急，有些比较凶险，需要及时采取措施，比如适量激素应用、ECMO等。一些的重症以上和呼吸科医生正在钟院士的带领下积极攻关，已经有报道，很多重症患者挺过了这一关，并顺利出院了！
相信后面的好消息会越来越多！
最后看一个治疗好转的比较严重的病例：
这位病人住院2天后病灶进展、增多增大，但经过对症治疗，加上身体底子好，又过了2天复查，病灶明显吸收好转了！
我是影像科豪大夫，尽量通俗地介绍一下新冠肺炎相关知识。人类的很多恐慌来源于未知，等到逐渐认识透彻了，也就不会莫名恐慌了。
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