缺血性脑梗死
脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍
脑梗死分期及病生基础
超急性期脑梗死（hyperacute infarction）：发病＜6小时
细胞毒性脑水肿；DWI高信号，ADC值降低
急性期脑梗死（acute infarction）： 6-72小时
细胞毒性水肿、血管源性水肿早期；神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死；DWI极高信号，ADC值降低
亚急性期脑梗死（subacute infarction）： 3-10天
血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化
小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。
慢性期脑梗死（chronic infarction）：发病后11天起，可持续数月或数年
DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。
坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。
脑梗死的影像学表现
（一）超急性期脑梗死CT表现
发病<6小时，CT平扫诊断率较低。
诊断线索：
(1)动脉高密度征；
(2)局部脑肿胀；
(3)脑实质密度稍降低；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大
(4)窄窗宽利于检出病灶
动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高
岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状 核）灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊或密度减低
右侧大脑中动脉密度增高
岛带征
基底节（豆状核）模糊
（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现
细胞毒性水肿：常规MRI可为阴性，扩散加权成像呈高信号，ADC值降低，灌注加权成像呈低灌注
血管源性水肿：细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长
