首先了解一下发热：
发热是多种疾病的常见症状。高热(High Fever)在临床上属于危重症范畴。小儿在正常温常以肛温36.5～37.5℃，腋温36～37℃衡量。
通常情况下，腋温比口温（舌下）低0.2～0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。肛温虽比腋温准确，但因种种原因常以腋温为准。
若腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。
所谓低热指腋温为37.5℃~38℃、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为40℃以上。
恶性高热:是目前所知的,唯一可由常规麻醉用药,引起围术期死亡的遗传性疾病。它是一种亚临床肌肉病,即患者平时无异常表现,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷、安氟醚、异氟醚等)和去极化肌松药(琥珀酰胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,产生大量能量,导致体温持续快速增高,在没有特异性治疗药物的情况下,一般的临床降温措施难以控制体温的增高,最终可导致患者死亡。
国外文献报告其发病率为1:(1.6万~10万),国内也有确诊的病例报告,病死率达73%。及时的有效治疗可使病死率降至28%。其发病机制尚不完全清楚,一般认为多有恶性高热家族史,及肌肉细胞存在遗传性生理缺陷。
（一）发病机制
恶性高热易感者的骨骼肌细胞膜发育缺陷,在诱发药物(主要是挥发性麻醉药和琥珀酰胆碱)作用下,使肌细胞胞质内钙离子浓度迅速增高,使肌肉挛缩,产热急剧增加,体温迅速升高。同时产生大量乳酸和二氧化碳,出现酸中毒、低氧血症、高血钾、心律失常等一系列变化,严重者可致患者死亡。
（二）诱发原因
容易激发恶性高热的麻醉用药有氟烷、甲氧氟烷、安氟醚、琥珀胆碱、氯丙嗪、利多卡因及丁哌卡因等。
（三）恶性高热的类型
1. 爆发型：突然发生的高碳酸血症（呼气末二氧化碳持续升高）、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒（呼吸性和代谢性）、体温急剧升高（可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5 ℃，最高可达40 ℃以上）和肌肉僵硬，多数患者在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。
即使早期抢救成功，患者也往往死于严重的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。在发病的24-36h内，上述症状可能再次发作。爆发型MH至少包括以下症状体征中的3种：心脏症状、酸中毒、高碳酸血症、发热、肌肉强直。
2. 咬肌痉挛型：使用琥珀酰胆碱后出现咬肌僵硬，可能是MH的早期症状。肌酸磷酸激酶（CPK）可发生变化。
3. 晚发作型：不常见。可能在全身麻醉结束不久才出现，通常在术后1h之内开始。
4. 单一型横纹肌溶解：术后24h内出现，肌肉的坏死程度超过预期的伴随疾病的严重程度。
（四）临床表现
恶性高热的典型临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。
虽然心血管、呼吸系统与肝脏在MH危象中均受到影响，但这些器官系统的改变都是继发于骨骼肌强直收缩而出现的继发变化。肾脏衰竭也是继发于骨骼肌损伤造成的肌红蛋白尿。患者的体温中枢调节正常，体温升高是由于骨骼肌强烈收缩产生的热量不能及时散发到周围环境中造成的。
其中爆发型具有典型的临床表现，骨骼肌高代谢与损伤导致多脏器、系统的受损，直至衰竭。
1.术前体温正常,吸人卤族麻醉药或静注去极化肌松药后,体温急剧升高,可达45~46℃,皮肤斑状潮红发热。
2.全身肌肉强烈收缩,上肢屈曲挛缩,下肢僵硬挺直,直至角弓反张,肌松药不能使强直减轻,反而使强直加重。
3.血钾增高。
4.心动过速,呼吸急促,意识改变。
5.急性循环衰竭多表现为严重低血压、室性心律失常及肺水肿。
6.血清肌酸磷酸激酶(CⅣK)极度升高,乳酸脱氢酶、谷草转氨酶等可上升,并有肌红蛋白尿。
7.将离体肌肉碎片放入氟烷、琥珀胆碱、氯化钾液中,呈收缩反应。
（五）治疗
1.立即停止麻醉和手术,并以纯氧行过度通气。
2.迅速用物理降温法降温,直到体温38℃为止。
3.给碳酸氢钠2~4mmol/kg纠正酸中毒及缓解高钾血症。
4.立即静注丹曲林( dantrolene)2mg/kg,5~10分钟重复一次,总量可达10mg/kg,直到肌肉强烈收缩消失、高热下降为止。
5.尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测。
6.监测动脉血气,纠正酸中毒及高血钾。
7.治疗心律失常。
8.静注甘露醇0.5g/kg或呋塞米1mg/kg,使尿量超过2ml(kg·h),以防止肌红蛋白尿损伤肾。
9.应用肾上腺皮质激素,有缓解肌强直及降低体温作用。
10.进ICU病室,监测治疗48小时。
(六)预防措施
1.详细询问病史,特别注意有无肌肉病、麻醉后高热等个人及家族史。
2.对可疑患者,应尽可能地通过术前肌肉活检进行咖啡因氟烷收缩试验明确诊断,指导麻醉用药。
3.对可疑患者,应避免使用诱发恶性高热的药物。
4.麻醉手术过程中除了脉搏、血压、心电图等常规监测外,还应监测呼气末CO2及体温，密切观察患者病情变化。
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