艳阳高照时，往往也令人心情大好。然而，走在阳光下，皮肤可不那么开心。
因为大多数皮肤癌都与阳光照射有关，其中包括一种恶性肿瘤——黑色素瘤。
黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤，简称恶黑，多发生于皮肤，也可见于黏膜和内脏。黑色素瘤虽占皮肤恶性肿瘤的第三位，但近年来，它在我国的发病率却逐年上升；并且，随着年龄增加，黑色素瘤的发病率也在增加。
黑色素瘤是近年来学术研究和临床治疗发展较为迅速的实体肿瘤之一。十年前，只有5%的晚期黑色素瘤患者能存活5年，而绝大多数患者的生存期不到9个月。目前，黑色素瘤导致的癌症死亡人数有所下降，但许多患者对治疗仍没有反应。
此前的研究表明，大多数癌症基因突变可归因于健康细胞在分裂过程中发生的DNA复制随机错误。同样，导致黑色素瘤的潜在机制也与此有关。
近日，发表在《Science Advances》上的一项研究颠覆了长期以来对黑色素瘤潜在机制的观点，来自美国Van Andel研究所（VAI）的研究团队发现，导致黑色素瘤的突变是由阳光驱动的的DNA化学改变导致的，而不仅仅是DNA复制错误。该研究强调了防晒等预防工作的重要性，并为研究其他类型癌症起源提供了一条新的途径。
普遍观点认为，癌症是从DNA损伤直接引起突变时开始的，然后突变被复制到下一代细胞中。然而，在黑色素瘤的病例中，研究人员发现了一种产生致病突变的不同机制。
以前的大规模测序研究表明，在所有癌症中，黑色素瘤的DNA突变最多。与其他皮肤癌一样，黑色素瘤与阳光照射有关，特别是阳光中的紫外线（UVB）辐射会损害皮肤细胞以及细胞内的DNA。
此前的研究发现，与UVB辐射相关的黑色素瘤具有独特的C-to-T的突变特征。UVB波长280-315nm在小鼠模型中具有很强的致癌性。
辐射诱导环丁烷嘧啶二聚体（CPD）是DNA损伤的最常见形式，但CPD如何引起突变的机制仍是未知的。
为了在全基因组范围内单碱基水平上绘制出CPD，研究人员开发了一种环式损伤测序（circle-damage-seq）的方法。
