免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的一类球蛋白，是体液免疫反应的主要反应物质。Ig由浆细胞产生，广泛存在于血液、组织液和外分泌液中，约占血浆蛋白总量的20%。目前已发现人体内有5类Ig，分别为IgA、IgG、IgM、IgE、IgD。
IgG由浆细胞合成，是唯一能通过胎盘的抗体，婴儿出生后3个月开始合成。IgG在正常人血清中含量最多，占血清Ig总量的3/4，是体液中最重要的抗病原微生物的抗体（再次免疫应答抗体），也是自身免疫病时自身抗体的主要类别。
IgA主要分布于各种黏膜表面和唾液、初乳、泪液、汗液、鼻腔分泌液、支气管中分泌液及消化道分泌液中，参与机体的粘膜局部抗感染免疫反应。IgA不能通过胎盘屏障，初生婴儿只能从母乳中获得IgA，出生后4~6个月开始自身合成，1岁后合成水平可达成人的25%，8岁达成人水平。
IgM分子量最大，又称巨球蛋白，主要分布于血液中，占血清Ig总量的1/10。IgM是个体发育中最早合成的抗体。机体遭受感染后，IgM型抗体最早产生（初次免疫应答反应的抗体）。因此，IgM的出现与近期感染有关，新生儿脐带血中IgM含量增高时，提示胎儿有宫内感染。IgM是高效能的抗微生物抗体，主要功能是凝集病原体和激活补体经典途径。
血清IgA、IgG、IgM降低有先天性和获得性两类。先天性低免疫球蛋白血症主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是免疫球蛋白全缺，如先天性性连丙种球蛋白缺乏血症；另一种情况是三种中缺一或两种。最多见的是缺乏IgA患者易患呼吸道反复感染，缺乏IgG易患化脓性感染，缺乏IgM易患革兰染色阴性细菌引起的败血症。获得性低Ig血症血清中IgG<5g/L，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎，肠淋巴管扩张症，肾病综合征等），淋巴系统肿瘤，中毒性骨髓疾病等。许多药物如青霉胺、苯妥英钠、免疫抑制剂等也可引起Ig降低。
血清IgA、IgG、IgM增高常见于各种慢性细菌感染，如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿、感染性心内膜炎时IgA、IgG、IgM均可增高。在多种自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、隐匿性肝硬化）、淋巴瘤等患者可有一种或三种Ig升高。结缔组织病尤其在活动期常有IgG升高。80%活动性SLE以IgA、IgG升高较多见。类风湿关节炎以IgM升高为主。IgA肾病、过敏性紫癜肾炎IgA常升高。
IgE正常人血清中含量很低，且个体差异较大，仅占血清总免疫球蛋白的0.002%，IgE主要由呼吸道、消化道黏膜固有层中的浆细胞合成，故血清IgE浓度并不能完全反映体内 IgE水平。IgE对肥大细胞及嗜碱性粒细胞具有高度亲和性，可与细胞表面的高亲和性受体结合，当过敏原再次进人机体时，与致敏的肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE结合，引发细胞脱颗粒，释放生物活性物质，导致发生I型变态反应（过敏性鼻炎、外源性哮喘、花粉症、变应性皮炎、慢性荨麻疹等）。IgE升高还可见于寄生虫感染以及IgE型多发性骨髓瘤以及AIDS非霍奇金淋巴瘤、高IgE综合征患者。特异性 IgE升高表明个体对该特异性 IgE针对的变应原过敏。
IgD仅占血清总Ig1%，易被酶解，IgD分子结构类似于IgG，但不能通过胎盘，也不能激活补体。循环中IgD无抗感染作用，功能尚不清楚，但可能与防止免疫耐受及某些超敏反应有关。IgD增高见于IgD型多发性骨髓瘤。流行性出血热、过敏性哮喘、特应性皮炎患者可见IgD升高。*末期，吸烟者中IgD也可出现生理性升高。
