氧化应激的本质，就是氧化机制和抗氧化机制之间的平衡失调，具体表现为机体内活性氧的生成（ROS）和抗氧化能力之间失去平衡，包括活性氧的增多、抗氧化的不足等。在很多情况下，活性氧超量增多和抗氧化能力不足会同时存在。
活性氧是机体在氧化过程中产生的细胞分子，包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢、次氯酸等，简单理解就是机体内细胞在新陈代谢、消耗食物和制造能量过程中，产生的以高能氧气分子形式存在的自由基。
客观来说，活性氧是细胞代谢的有害产物，因为氧化应激产生的活性氧超量，会引起脂类、蛋白质和核酸的损伤。但在某种意义上，活性氧也具有一定的生理意义，因为适当氧化产生的少量活性氧，被发现是机体内细胞信号转导和基因调控的重要参与分子。
氧化应激的产生既有内部因素，也有外部因素。外部因素包括环境因素等，比如接触环境污染、石油化工制品和重金属等；而内部因素最主要是机体内部的急慢性感染、血压血糖血脂异常等。氧化应激的出现，除了内外部因素之外，还和生活方式关联密切，吸烟、喝酒、不运动和运动过度、高油高脂饮食和日晒过多等，都会加重氧化应激的程度。
氧化应激和男性ED之间有什么关系？氧化应激引起的男性ED，其生理病理机制十分复杂，涉及血管、神经和内分泌多个方面。但根据国内外文献报道和实验研究显示，氧化应激引起男性ED的机制，主要和超氧阴离子自由基、高脂血症、糖尿病和高血压等因素有关。
研究发现，超氧阴离子自由基可以和一氧化氮（NO）反应，产生过氧化亚硝酸盐（ONOO-）。而一氧化氮是男性海绵体血管平滑肌细胞，分泌的一种能够扩张血管的活性因子。同时，一氧化氮也是一种信号分子，在男性海绵体血管扩张过程中，充当中枢神经传导过程中的重要神经递质，维持男性正常的*功能。
当超氧阴离子和一氧化氮发生反应，便会消耗海绵体血管平滑肌细胞内的一氧化氮，使一氧化氮的生物利用度减少，从而影响一氧化氮对海绵体血管的扩张作用，也干扰了一氧化氮作为神经递质调控海绵体血管扩张的生理过程。在一氧化氮利用度减少的情况下，超氧化物歧化酶（SOD）的抗氧化能力下降，氧化应激进一步加重，由一氧化氮介导的海绵体血管平滑肌扩张机制进一步受到损坏，继而诱导ED的发生。
除此之外，氧化应激产生超氧阴离子、以及超氧阴离子和一氧化氮产生的亚硝酸盐，二者均可以不同程度的诱导内皮细胞发生凋亡，同时还可以和其他氧化应激产生的其他自由基，增强血小板和粒细胞黏附于海绵体血管壁的内皮细胞表面，继而诱导海绵体血管内皮释放血栓素A2，介导海绵体平滑肌、血管平滑肌处于收缩的状态，加重ED的发生程度。
除了降低一氧化氮的生物利用度、介导海绵体平滑肌血管内皮细胞凋亡之外，氧化应激也参与了高血脂、高血压和高血糖的发生。国内外文献报道和实验研究显示，在高血压、高脂血症和糖尿病机体内，氧化应激造成的活性氧高度表达，同时超氧化物歧化酶、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GPX）等具有抗氧化活性的酶生成减少。
而高血脂、高血压和高血糖被证明是发生ED的重要危险因素之一。流行病学研究证明，高血脂、高血糖和高血压患者发生ED的几率要远远高于正常同龄男性。生理研究发现，氧化应激产生的超量活性氧、以及自由基等物质，会造成脂质过氧化、动脉粥样硬化等病理机制，从而增加高血脂、高血压和高血糖的发病风险，最终造成ED的发病风险增加、病情症状加重。
运用辅酶Q10治疗男性ED的意义临床上，ED的首选药物治疗是PDE5抑制剂。西地那非是世界上第一种PDE5抑制剂，1998年西地那非在美国被FDA批准上市，用于治疗男性ED具有巨大的临床意义。
尽管随着时间的不断推移，相关领域对PDE5抑制剂的研究越来越深，大量的PDE5抑制剂在临床中被广泛运用。但由于需要单次按需服用、不能与硝酸酯类合用、价格较高、有效率个体差异大、无法逆转和预防ED的进展等因素，所以对于ED患者而言，PDE5抑制剂整体使用依从性较低。
