兰花豆的好处与坏处,长期吃兰花豆有什么好处与坏处

首页 > 经验 > 作者:YD1662024-01-08 01:01:51

东汉建安年间,南郡涅阳县(今河南省南阳县)一名叫张机的大夫发现有的人进食蚕豆后会皮肤发黄,他把这一现象命名为“谷疸”,并将其记录在一本叫做《金匮要略》的书里。

上世纪50年代,四川医学院(现华西医院)的儿科医生杜顺德,在收治了8例进食蚕豆后出现酱油色尿、贫血和脾大的患儿之后,将这种病命名为蚕豆病,也就是俗称的胡豆黄。

兰花豆的好处与坏处,长期吃兰花豆有什么好处与坏处(1)

蚕豆,又名胡豆、罗汉豆、兰花豆等。丨 图虫创意

现代医学已经证实,蚕豆病的本质是因为基因缺陷。可俗话说物竞天择,为什么这么一种无比糟糕的遗传特性会世世代代地传递下来,而没有被我们的生存环境所淘汰呢

一个有意思的现象是,得了蚕豆病的人,似乎对疟疾更有抵抗力。至于说蚕豆病和疟疾有什么共同点,那就是它们都会作恶于红细胞

蚕豆,用毒攻击红细胞

蚕豆姑娘随身携带的一些“氧化类物质”对红细胞来说是有毒的,可以击溃红细胞的骨架结构,使得红细胞在血管内大量溶解,从而引起急性溶血性贫血

不过,人体内一种叫做“还原性谷胱甘肽(GSH)”的终极武器,可以修复染了毒的红细胞。得益于这一终极武器,我们才能和蚕豆相安无事,并把它们当做果腹之物。

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蚕豆病人的三大临床表现:贫血、黄疸和尿色改变。 丨 图虫创意

然而人类的演化也总是有缺陷的。1954年,粤东地区蚕豆病大流行,杜顺德医生的儿子杜传书对蚕豆成分进行了研究,证实蚕豆病是由于患者红细胞内缺乏一种叫做“6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)”的物质

在正常人机体内,G6PD与终极武器还原性谷胱甘肽的活性有着很大关系。但蚕豆病人由于基因缺陷,G6PD合成不足或者活性降低,影响到了终极武器的效果。这样一来,当蚕豆姑娘来到这一小部分人体内时,红细胞们只能放下武器。

疟原虫,一次次地冲破红细胞

和红细胞纠葛缠绵的,还有引起疟疾的疟原虫。

疟原虫拥有一个庞大的家族,其中和人类相关的有四种。疟原虫虽然天生弱小,但有一个强大的保姆团——按蚊作为后盾。

疟原虫在按蚊的胃和唾液腺里分裂增殖,然后经由蚊虫叮咬的过程潜伏进人体,开启波澜壮阔的传奇一生。一开始,疟原虫会藏在肝细胞里,还会以肝细胞里的物质为食。而当它修成大道时,会从肝细胞破体而出进入血液,寻找她的终极目标——红细胞。

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按蚊可以传播疟疾。丨 图虫创意

在红细胞内,疟原虫历经36~72小时的闭关,将本体化作无数个裂殖子,并冲破红细胞膜的束缚(溶血发生),融入澎湃的血流中,继续寻找新的红细胞

甲之蜜糖,乙之砒霜?

G6PD缺乏给蚕豆病人带来了很多痛苦。他们需要终身回避蚕豆以及氧化类药物,蚕豆病宝宝甚至会因为接触放有樟脑丸的衣柜而发生急性溶血。但早在19世纪80年代就已经有科学家开始关注一个现象:蚕豆病发生率高的非裔居民对疟疾有明显优于其他种族的抵抗力

直到上世纪末至本世纪初,出现了这样一个观念,即包括G6PD缺乏症在内的红细胞遗传缺陷性疾病可能对疟疾感染具有遗传抗性。通俗地说,也就是罹患蚕豆病这类疾病的患者,更不容易感染疟疾或感染后症状更加轻微。但由于另外一些研究的结果并不一致,所以其相关性还有待进一步证实。

目前这种现象的具体机制还不明确,科学家们提出了两种假设。一种假设是蚕豆病这类病人的红细胞本身就很容易遭到破坏,从而导致潜伏在其内的疟原虫也被*死。

另一种假设是患者红细胞内的GSH水平较低,因此无法产生疟原虫生长所必需的物质,最终导致疟原虫因生长抑制而死亡。

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蚕豆病发生率高的非裔居民对疟疾有明显优于其他种族的抵抗力。丨 图虫创意

G6PD缺乏症以及其他的红细胞遗传缺陷性疾病,比如镰状细胞病,在背负着千古骂名的同时,却也默默记载了人类于疾病压力下挣扎求生的历史画面。

那些曾经在历史长河中被选择出来的优势性状,在沧海桑田的今天,或许已然逐渐呈现出了劣势。随着科学技术的发展,如今我们可以通过基因疗法和细胞治疗来人为地改变这些遗传性状,人类与生存环境的交锋,或许又多了利器。

参考文献

1.Luzzatto L.Genetics of red cells and susceptibility

tomalaria[J].Blood,1979,54(5):961.

2.Nagel RL, Roth EF Jr.Malaria and red cell genetic defects[J].Blood,1989,74(4):1213.

3.Roth EF Jr, Ruprecht RM, Schulman S,et al.Ribose metabolism and nucleic acid synthesis in normal and glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient human erythrocytes infected with Plasmodium falciparum[J].J Clin Invest,1986,77(4):1129.

4.Roth EF Jr, Schulman S, Vanderberg J,et al.Pathways for the reduction of oxidized glutathione in the Plasmodium falciparum-infected erythrocyte: can parasite enzymes replace host red cell glucose-6-phosphate dehydrogenase?[J].Blood,1986,67(3):827.

5.Ruwende C, Khoo SC, Snow RW,et al.Natural selection of hemi- and heterozygotes for G6PD deficiency in Africa by resistance to severe malaria[J].Nature,1995,376(6537):246.

6.Tishkoff SA, Varkonyi R, Cahinhinan N,et al.Haplotype diversity and linkage disequilibrium at human G6PD: recent origin of alleles that confer malarial resistance[J].Science,2001,293(5529):455.

作者:雨汀

编辑:黎小球

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