人的正常睡眠有两种不同的状态：快速眼动睡眠阶段（REM）和慢波睡眠阶段（slow wave sleep，SWS或non-rapid eye movements，非快速眼动睡眠NREM）两种。它们两个轮流上岗执行睡眠任务，换个4、5次班，天就亮了。
两个睡眠卫士各有特征。一般认为，NREM是永远的先锋及劳动模范，总是它迎接我们进入每一个新的睡眠周期，总是它值时间最长的那班岗（一个完整的睡眠周期最少90分钟，NREM持续时间将近80%）。而眼球的快速运动和做梦则是REM的两大特征，REM睡眠期间，发生快速眼睛运动，呼吸变得不规则，血压升高，并且存在肌肉紧张（瘫痪）的状况。然而，这期间的大脑是高度活跃的，EEG记录显示，REM睡眠期间的脑电活动与觉醒期间的脑电类似，REM睡眠占睡眠期的20%-25%。
REM睡眠行为障碍
具有REM睡眠行为障碍（RBD）的人，他们不存在REM睡眠期间的身体瘫痪，相反，他们把梦到的东西表现出来；他们在做梦的时候会说话、吼叫、乱踢乱打，甚至从床上跳起来，甩臂和抓跳。在戒酒或服用镇静催眠药物期间还可能发生急性形式。这种无意识的活动对于他们的伴侣或是他们夜间接触的任何人来说无疑是很危险的。
RBD被归为睡眠异常，一组在开始睡眠、睡眠过程中以及睡觉接近尾声时发生的异常状态。RBD通常发生在50岁左右的人群，有趣的是，从开始发病10年左右，患者的帕金森样症状几乎一直在不断进展。
REM睡眠行为障碍可能与各种退行性神经病症如帕金森病、多系统萎缩、弥漫性路易体痴呆和Shy-Drager综合征有关，但在55%的人群中其确切原因仍然未知，45%的人群与酒精、镇静催眠药、三环类抗抑郁药（如丙咪嗪）、SSRI（如氟西汀、舍曲林和帕罗西汀）或其他类型的抗抑郁药（如米氮平）有关。
RBD的神经科学机制
究竟是什么原因导致了RBD？来自法国Claude Bernard大学Lyon神经科学中心的研究人员开始进一步调查这种情况，他们想了解RBD的神经基础。利用大鼠模型，他们设计了一个方法来改变一组称为背外侧核（sublaterodorsal nucleus）的特定神经元的活动。研究者利用修饰的病毒载体向这些靶神经元传递DNA，一旦插入，控制谷氨酸分泌的基因表达就被阻断。
已知背外侧核由谷氨酸——中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质驱动，通过关闭其表达，细胞被有效地从脑的其余部分分离。该研究集中于背外侧核，因为50多年来，科学家们始终相信，是这一区域启动和维持了REM睡眠的状态。
研究人员发现，一旦细胞核与大脑的其余部分分离，REM睡眠仍然发生，但是与正常的REM存在差异，模型大鼠此时不再处于瘫痪状态。这种状态类似于在RBD中看到的，虽然REM睡眠存在，但个体的活动未被抑制。
这个大鼠模型有助于理解和进一步调查RBD，如前所述，RBD几乎总是在诊断后10年进展为帕金森病症，这就为了解其他疾病打开了大门。该团队正计划通过一个动物模型，帮助他们观察这种RBD样疾病到帕金森病的转变，如果这个目标得以实现，就可以提供一些与帕金森病和相关神经退行性疾病进展的线索和观点。
参考文献
http://www.webmd.com/sleep-disorders/guide/rem-sleep-behavior-disorder
http://www.medicalnewstoday.com/articles/314699.php
