有人听说，得了肿瘤，吃得越好，肿瘤长得越快，少吃或不吃饭能饿死肿瘤！
这种说法有道理吗?
对于这个问题，我们要科学分析，明辨是非。
[左上] 先来看一下肿瘤细胞代谢的特点。
大家都知道，肿瘤细胞是一种无限增殖的细胞，为满足自身快速生长需求，其代谢方式发生了变化，肿瘤细胞具有异于正常细胞的独特的代谢规律。德国生物化学家Warburg 研究发现，在糖代谢过程中，肿瘤细胞消耗的葡萄糖远远多于正常细胞，更重要的是，即使在有氧情况下，肿瘤细胞中的葡萄糖也不被完全彻底氧化而是被酵解成乳酸，这种现象称为 Warburg 效应。
[左上] 肿瘤细胞为何偏爱这种低产能的代谢方式呢？
研究发现，Warburg 效应能够使肿瘤细胞获得生存优势，至少体现在以下两方面：
一是提供大量碳源，用以合成蛋白质、核酸、脂类等细胞生存必需的营养物质，满足肿瘤细胞快速增殖的需要；
二是关闭糖有氧氧化途径，可避免产生氧自由基，从而逃避细胞凋亡。
肿瘤细胞选择Warburg效应的根本机制是其对糖代谢关键酶的调节与正常细胞的差异。例如：肿瘤组织过量表达丙酮酸激酶，且以二聚体形式占主体，能够加速乳酸的生成；在神经胶质瘤细胞中，有氧氧化三羧酸循环的关键酶异柠檬酸脱氢酶基因发生突变，突变后促进了体内2-羟戊二酸的生成，而该产物的积累与肿瘤的发生、增殖密切相关；另外，肿瘤组织中，磷酸戊糖途径的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性远远强于正常组织，使其磷酸戊糖途径更为活跃，该途径有利于生物合成代谢，为核酸、蛋白质等的生物合成代谢提供核糖和还原当量。
由此，根据Warburg效应，有人得出这样的结论：饥饿能饿死肿瘤。
[左上] 事实上，“饿死”肿瘤并非不可能，但“饿死”肿瘤需要一个正确的实施方法。
我们要明确：肿瘤细胞是一种无限增殖的细胞，它会持续掠夺正常细胞的营养，不吃饭或饥饿只能使患者身体消耗更快，更易发生营养不良，因此，盲目饥饿是阻止不了肿瘤细胞生长的。
根据 Warburg 效应，既然肿瘤细胞“钟情”于葡萄糖，我们就要科学“饥饿”，适当控制饮食、调整饮食结构，比如低糖高蛋白、化疗期间短期的节食，特别是乳腺癌、肠癌患者，应尽量控制体重，不要过度肥胖。
另外，了解一下葡萄糖是怎样运送至肿瘤细胞的？葡萄糖吸收入血后，需依靠葡萄糖转运蛋白（glucose transporter,GLUT）转运至细胞内，目前已发现人体有12种葡萄糖转运蛋白，分别在不同的组织、细胞中起作用。如果把肿瘤细胞比作躲在城墙内的“敌人”，那么，葡萄糖转运蛋白就可看作是城墙内外的“无良商贩”，而这些“无良商贩”运送物资，需要依靠公路，大大小小的血管就是“肿瘤生命供给线”。美国哈佛大学佛克曼教授团队研究发现，没有血管的肿瘤组织，一个月长不到1毫米，而拥有血管的肿瘤组织3天就能长到原体积的16000倍，因而他们提出切断肿瘤血管、饿死癌细胞理论，可见，肿瘤与“葡萄糖、血管”的关系是“树”与“根”、“鱼”与“水”的关系，“葡萄糖、血管”就是肿瘤的“命门”，合理调节饮食结构、破坏或清除肿瘤的血管，肿瘤必然死亡。
综上，肿瘤“饥饿疗法”并非通过挨饿、不吃饭来饿死肿瘤，而是要通过合理饮食结构或药物或其他方法来阻断肿瘤细胞的营养供应，因此，通过减少进食来“饿死肿瘤”的说法没有科学依据。
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