与肾小球滤过率(GlomerularRateFiltration，GFR)呈负相关研究（相关系数rs分别为-0.718，P值＜0.05）,表明SUA水平的升高与肾功能进展密切相关,与既往文献报道相符。SUA水平升高与肾功能进展之间存在一定的关系，研究我们推测可能原因为：
1.肾功能的进展导致了SUA水平的增高，其原因可能为人研究体内SUA的动态平衡主要是由于肾脏的再吸收和分泌的平衡来维持的，人体产生研究的尿酸约有三分之二由肾脏排出，随着GFR的进行性下降，血清肌酐清除率降低研究5%～25%，就可导致SUA水平升高，从而引起HUA。
2.SUA水平的升高反过来研究会导致肾功能进行性恶化：日本的两项大规模前瞻性研究证实SUA与肾脏疾病的研究发生发展有关，发现SUA＞8.5mg/dl（研究476μmol/L）者肾衰竭风险较SUA在5.0～研究6.4mg/dl（研究298～381μmol/L）者增加8倍，另有相关文献报道中显示HUA是研究慢性肾脏疾病的独立危险因素，与研究相符；
可能的原因为：(1)HUA引起的研究尿酸盐沉积可直接导致急性尿酸肾病、慢性尿酸肾病和尿酸性肾结石，从而加重研究肾功能的损害。尿酸盐结晶过多可导致肾小管梗阻，从而引起急性少尿或无尿性严究肾功能衰竭；
尿酸盐晶体在肾髓质间质组织中的持续沉积，这些尿酸盐晶体可研究能激活局部肾素血管紧张素醛固酮系统（研究Reninangiotensinaldosteronesystem，研究RAAS），损伤内皮细胞，并引起肾小球压力增高、慢性炎症反应、间质纤维化等研究病理改变。
尿酸在尿液中的溶解度降低和过量饱和时可形成尿酸性肾结石，肾研究结石导致急性梗阻时可致少尿、无尿、肾积水、血清肌酐升高等肾功能损伤症状；研究肾结石导致慢性梗阻时可导致肾积水、肾实质萎缩，甚至终末期肾病。
(2)除了研究尿酸盐结晶沉积使肾脏的损害加重外，许多研究显示，较高水平的SUA可直接诱研究导肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病，涉及到的机制是高水研究平的SUA直接刺激肾入球小动脉血管平滑肌细胞增殖，使血管壁变得更加坚硬，研究失去自我调节和保护能力，较高水平的动脉压可直接传递到肾小球，引起肾小球研究高压。
从而导致肾小球肥大和硬化。尿酸目前被认为是肾脏疾病和进展的介研究质,HUA可引起肾传入小动脉病变、肾小球静水压力增高和肾瘢痕。目前针对非透析CKD患者LVMI升高的具体机制尚未明确且存在争议，研究研究从以下几大方面进行研究探讨：
