在基线资料分析中发现，LVMI升高组比LVMI正常组的尿蛋白水平高，研究且差异具有统计学意义（研究P值＜0.05）。在相关性分析中发现，LVMI与尿蛋白水研究研究平呈正相关（相关系数rs为0.483，P值＜0.05），表明尿蛋白增多是CKD患者LVMI研究升高的危险因素，与文献报道相似。
研究中报道了微量白蛋研蛋白尿与以左心室肥厚为代表的CVD之间有很强的相关性，有微量白蛋白尿的CKD研究患者比无微量白蛋白尿的CKD患者具有更高的左心室肥厚的危险因素。我们推测研究可能的原因为：
1.蛋白尿主要来自于肾小球的损伤，被认为是除了肾脏疾病外全研究身血管损伤或微血管疾病的一个标志，而微血管疾病在左心室肥厚的发展中起着研究重要的作用。2.尿蛋白增多可能反映了心血管内皮细胞功能的异常或纤溶及凝研究血途径的异常，可能是炎症状态的标志，也可能表示心脏等目标器官损伤的严重严重程度。
从而可能为导致LVMI水平升高的原因之一。3.尿中白蛋白可直接损害研究肾脏，造成GFR下降，从而间接促进心室重构，导致左心室肥厚，LVMI水平升高。研究4.此外，CKD患者蛋白质流失过多，会引起营养不良、低白蛋白血症，而营养不良研究是CKD患者发生贫血、左心室肥厚等CVD的危险因素。
在基线资料分析中发现，LVMI升高组比LVMI正常组的血钾水平高，且研究差异具有统计学意义（研究P值＜0.05）。在相关性分析中发现，LVMI与血钾水平呈严究正相关（相关系数rs为0.279，P值＜0.05）,表明血钾水平异常是CKD患者LVMI研究升高的危险因素,与文献报道相似。
高钾血症可引起电生理紊乱，CKD患者维持研究血钾稳态的能力下降，是血钾含量升高的最常见原因，CKD患者高钾血症的发生率研究波动在2-35%之间。高钾血症与CKD患者心血管事件和死亡的发生率升高有关。
研究高血钾症可导致室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动等心律失常症状，高血研究钾症对心脏可以起到抑制作用,导致心室颤动、心搏骤停。严重高血钾状态会严重明显影响心脏的传导功能。可能涉及的机制如下：血钾浓度的增加会激活RAAS系研究统，刺激肾上腺释放的醛固酮，而RAAS系统的持续激活会引起血压增高，左室心研究肌肥厚。
此外，血钾升高会减少CKD患者RAAS抑制剂的使用，从而阻断了RAAS研究抑制剂对心血管的保护作用。但也有临床研究表明，血钾浓度与心脏之间的相关研究性较差。CKD患者血钾与心功能之间的关系还需进一步研究。
