考试复习笔记
病理生理学（三）
第五节 发热
一、名词解释
1.发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
2.过热：体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，称为过热。
3.发热激活物：激活内生致热原细胞，使之产生和释放内生致热原的一类物质。
4.内生致热原：产内生致热原在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
二、问答题
1.体温升高包括哪些情况？
2.试述EP引起的发热的基本机制？
发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。
发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升至与调定点相适应的水平。
3.发热的三个时相热代谢特点各是什么？
体温上升期：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。
高温持续期：产热与散热在高水平保持相对平衡。
体温下降期：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
4.发热时机体物质代谢的改变有哪些？
（1）糖代谢 发热时由于产热的需要，糖的分解代谢加强，糖原贮备减少。
（2）脂肪代谢 发热时因能量消耗的需要，脂肪分解也明显加强。
（3）蛋白质代谢 发热时由于高体温和EP促进骨骼肌蛋白分解的作用，病人体内蛋白质分解加强。
（4）水、电解质及维生素代谢 在发热的体温上升期，由于肾血流量的减少，尿量也明显减少，Na 和Cl-的排泄也减少。
5. 发热时生理功能发生哪些变化？
（1）中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高，特别是高热（40~41℃）时，病人可能出现烦躁、谵妄、幻觉。有些病人出现头痛（机制不明）。在小儿，高热比较容易引起抽搐（热惊厥），这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。
（2）循环系统功能改变 发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18 次/ 分，儿童可增加得更快。
（3）呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，再加上代谢加强、CO2 生成增多，共同促使呼吸加快加强，从而有更多的热量从呼吸道散发。
（4）消化功能改变 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。
6.发热时机体防御功能有哪些变化？
（1）抗感染能力的改变 有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活。
（2）对肿瘤细胞的影响 发热时产EP细胞所产生的大量EP（IL-1、TNF、IFN 等），除了引起发热以外，大多具有一定程度的抑制或*灭肿瘤细胞的作用。
（3）急性期反应 急性期反应是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。EP在诱导发热的同时，也引起急性期反应。主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变及白细胞计数的改变。急性期反应是机体防御反应的一个组成部分。
第六节 应激
一、名词解释
1.应激：是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。
2.生理性应激：指应激原不十分强烈，且作用时间较短的应激（如体育竞赛、饥饿、考试等），是机体对轻度的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反应，它有利于调动机体潜能又不致对机体产生严重影响，又称为良性应激。
3.病理性应激：是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤等），可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病，又称为劣性应激。
4.全身适应综合征（GAS）：是指在剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素刺激下出现的一整套神经内分泌变化，这些变化既具有一定适应代偿意义，又可导致机体多方面的紊乱与损害。
5.急性期反应（APR）：感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可导致体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等快速反应。这种反应称为急性期反应（APR），这些蛋白质被称为急性期蛋白（APR）。
6.热休克反应（HSR)：是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白（HSP）生成增多为特征的反应。
2.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。其防御意义主要表现在以下方面：①使心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；②使皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩，而脑血管口径无明显变化，冠状血管和骨骼肌血管扩张，通过使血液重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应，使应激时的组织供血更充分、合理；③有利于改善肺泡通气，以向血液提供更多的氧；④促进糖原和脂肪分解，满足应激时机体组织增加的能源需求。
二、问答题
1.试述全身适应综合征各期特点。
GAS 分为三个时期。
（1）警觉期 在应激原作用后立即出现，为机体防御机制的快速动员期。其神经- 内分泌改变以交感- 肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺糖皮质激素（GC）的分泌增多。
（2）抵抗期 以交感- 肾上腺髓质兴奋为主的反应逐步消退，而肾上腺皮质开始肥大，GC 分泌进一步增多。
（3）衰竭期 机体在经历持续强烈的应激原作用后，其能量贮备及防御机制被耗竭，糖皮质激素受体（GR）的数目及亲和力下降，机体内环境严重失调，相继出现一个或多个器官衰竭，最后归于死亡。
2.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋有何生理和病理意义？
交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。其防御意义主要表现在以下方面：①使心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；②使皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩，而脑血管口径无明显变化，冠状血管和骨骼肌血管扩张，通过使血液重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应，使应激时的组织供血更充分、合理；③有利于改善肺胞通气，以向血液提供更多的氧；④促进糖原和脂肪分解，满足应激时机体组织增加的能源需求。
3.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴兴奋的基本效应有哪些？
（1）中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH），特别是CRH，它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。CRH的功能：①刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌；②调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲性欲减退等；③促进内啡肽的释放；④促进蓝斑-交感-肾上腺素能神经元的活性。
（2）外周效应：糖皮质激素（GC）的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：①升高血糖；②维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；③抗炎、抗过敏。不利影响：①抑制免疫反应；②抑制生长发育；③抑制性腺轴；④抑制甲状腺轴。
4.热休克蛋白的来源和功能有哪些？
来源：许多其他对机体有害的应激因素，如低氧、缺血、活性氧、基因毒物质、ATP缺乏、酸中毒、炎症以及感染等也可快速诱导HSP的生成。
功能：HSP通过其C末端的疏水区与这些新合成的蛋白质结合，防止其聚集，并帮助其完成正确折叠。HSP可增强机体对多种应激原，如热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等的耐受能力，对细胞产生非特异性保护作用。
5.试述应激性溃疡的发生机制
（1）黏膜缺血 应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，血液发生重分布而使胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩，血液灌流显著减少。
（2）糖皮质激素的作用 应激明显增多的糖皮质激素一方面抑制胃黏液的合成和分泌，另一方面可使胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，分解增加，从而使黏膜细胞更新减慢，再生能力降低而削弱黏膜屏障功能。
（3）其他：酸中毒、胆汁反流等。
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