背景
知己知彼百战不殆，想要彻底战胜新冠病毒必须要对它们有足够的了解。
近期不少研究认为，病毒表面的S蛋白（刺突蛋白）能够和人体细胞表面的ACE-2受体结合，从而诱骗人体细胞把它们吞进去。
之后，病毒内的遗传物质RNA被释放，这些RNA会用我们的核糖体合成蛋白质水解酶和RNA依赖的RNA聚合酶（RdRP）等。
在这些酶的帮助下，我们的细胞被奴役，大量复制病毒的RNA和蛋白质，并在细胞内完成组装。之后这些病毒被释放，侵染我们身体内的其他正常细胞。
试想，如果我们能选择性地阻断这个过程，比如使用药物让病毒的RdRP无效（下图红叉处）。
这是SARS的感染通路，新冠病毒也差不多
这样，病毒就无法走完正常感染的路。事实上，瑞德西韦（Remdesivir）就是专门针对RdRq这个靶点的药物。
它可以被RdRq识别，并作为底物参与病毒RNA链的合成。一颗老鼠屎搅了一锅汤，掺入瑞德西韦之后，其他核苷酸连不上RNA链，病毒RNA自我复制被迫终止，自然也难以继续组装并感染其他细胞。
这个机理的关键就是瑞德西韦要能被RdRq识别，并连入正在合成的RNA链，本着材料学中“结构决定性质”的思想，可以说，正是因为RdRq蛋白和瑞德西韦结构匹配，才被认为是具有潜力的特效药进入临床实验。
因此，如果在开发特效药时能提前获知靶点的蛋白结构，很有可能为药物的设计和筛选提供巨大的帮助。
