氯化钾分子量怎么计算,氯化钾浓度计算方法

小医生说：低钾血症

• 长期不能进食（消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食）引起钾摄入不足可导致低钾血症。
• 经胃肠道丢失。大量消化液丧失可导致低钾血症，因为消化液本身含钾量高于血浆大量丢失可丢失大量钾；大量消化液丧失→血容量减少→醛固酮分泌增加→肾排钾增多。
• 经肾脏丢失。利尿剂、内源性外源性渗透性利尿可促进钾的排出；原发性、继发性醛固酮分泌增加导致肾排钾增多；肾脏疾病导致水钠重吸收障碍→原尿流速增多→肾排钾增多；镁缺失，Na-K-ATP酶激活障碍，钾吸收障碍；酸中毒，肾小管泌H减少，K与Na交换增多，排钾增多。
• 汗液含有少量钾，大量出汗可引起低钾血症。
• 钾进入细胞内。糖原合成增强，血清钾随葡萄糖大量进入细胞内参与合成糖原，血清钾降低；碱中毒，细胞外液钾进入细胞内，血清钾降低，PH每上升0.1，血清钾可下降10%-15%；β肾上腺素受体激活，促进钾进入细胞内。此时机体可能并不缺钾。

• 低钾血症造成肌肉兴奋性降低、肌无力或麻痹。急性低钾血症，细胞外液钾浓度快速降低，细胞内液钾浓度变化不明显，钾浓度差增大，细胞内钾外流增加，静息电位增大，静息电位与阈电位间差距增大，神经肌肉处于超极化阻滞状态，除极化障碍，兴奋性降低，出现肌无力或麻痹。慢性低钾血症时，钾可以从细胞内转移至细胞外而降低细胞内外钾浓度差，静息电位可能正常，临床症状可能不明显。

• 低钾血症造成横纹肌溶解。钾对骨骼肌的血流量有调节作用，运动时骨骼肌细胞释放钾，局部钾浓度增加，扩张血管，增加血流量。低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的钾，血流量不能增加，发生缺血缺氧性损伤，出现肌痉挛、缺血性坏死、横纹肌溶解，严重可能出现肾衰竭。
• 低钾血症造成心律失常。急性低钾细胞内外钾浓度差值变大，引起心肌细胞静息电位增大，心肌兴奋性下降。急性低钾Purkinje细胞（快反应自律细胞）胞膜上的内向整流钾通道对钾的通透性降低，钾外流减少，Purkinje细胞的静息电位减小，静息电位更接近阈电位，Purkinje细胞兴奋性增高。低钾血症Purkinje细胞静息电位减小，除极过程钠内流速度减慢，0期除极速度减慢，幅度变小，兴奋扩布速度减慢，心肌传导性降低。低钾血症心肌细胞静息电位增大，动作电位峰值难以增加，心肌传导性不再增加。低钾血症导致Purkinje细胞的兴奋性增强、超长期延长和异位起搏点自律性增高等，容易出现心律失常。传导性降低，可引起传到减慢、单项阻滞和有效不应期缩短，因而也可导致室颤等心律失常。

• 低钾对心肌收缩性的影响。急性低钾，细胞膜对钙通透性升高，钙内流增加；钠-钾泵活性降低，钠外流减少，细胞内钠升高，钠钙交换增加，钙内流增加；细胞内钙升高，兴奋收缩耦联增加，收缩性升高。严重低钾或慢性低钾，心肌细胞缺钾，代谢活动障碍，心肌细胞变形、坏死，心肌收缩性降低。
• 低钾对肾脏的影响。低钾导致集合管和远球小管上皮细胞受损，cAMP生成不足，发生水重吸收障碍；低钾导致髓袢升支粗段对钠的重吸收障碍，导致髓质渗透梯度的形成障碍，进而影响水的重吸收，导致多尿和低比重尿。低钾导致肾小管上皮细胞NH3生成增加，近球小管对HCO3-重吸收增加，引起碱中毒。
• 低钾还可导致胃肠道运动减弱；抑制胰岛素分泌引起血糖升高等。

成人每日需钾3-4g（70-100mmol/L）（见小医生说钾正常代谢）；积极治疗原发病，祛除低钾原因是低钾血症处理第一步；补钾首选口服补钾。

静脉补钾：尿量大于500ml/1d，输入钾浓度不得超过40mmol/L。

补钾≠补氯化钾。

钾的分子量为39，10%KCL的分子量为74.5，1gKCL（10ml）含钾0.53g。

轻度缺钾：血钾3.0-3.5mmol/L，需补钾100mmol，换算成氯化钾需补8g（80ml）；

中度缺钾：血钾2.5-3.0mmol/L，需补钾300mmol，换算成氯化钾需补24g（240ml）；

重度缺钾：血钾2.0-2.5mmol/L，需补钾500mmol，换算成氯化钾需补40g（400ml）。

需注意，根据钾的正常代谢，补钾总量分3-4日内补完，所有有补钾3、6、9学说（根据三种程度分别第一天补氯化钾3g、6g9g）；如果补钾过程中，患者仍存在钾摄入障碍，需在补钾量基础上增加每日生理需要量。

重症医学科，因有深静脉技术，以及众多监护应用，因此补钾浓度、速度可自行调整。网传补钾5大等级，初出茅庐、融会贯通、炉火纯青、登峰造极、天外飞仙。经深静脉氯化钾原液泵入，注意需实施心电监护、血气分析等。

本期内容参考：病理生理学第2版。

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