硫氢酸溶液刚开始是澄清的，放置一段时间后就变浑浊了。这是因为硫氢酸盐会与溶于水的O2缓慢反应，生成不溶于水的元素S:
H2S在体内的浓度很低。因此，吸入过量的H2S将促进生物体的氧化自救，并将H2S氧化成低毒性的亚硫酸盐和硫酸盐。此外，将多余的硫形成硫代谢物如硫醇等是降低植物毒性的主要途径。由于H2S中的硫离子处于-2价，因此H2S主要作为还原剂。氧化会产生硫酸盐(SO42-)、亚硫酸盐(SO32-)、硫代硫酸盐(S2O32-)、过硫酸盐(RSS-)、有机硫化物(RSSnSR)、无机硫化物(H2Sn)和元素硫(Sn)的形成。因O2具有很强的热力学屏障，O2很难直接氧化H2S，在体内ROS主要地参与了这一过程。H2S的初始氧化产物是硫酰自由基(HS·)，它能与抗坏血酸和谷胱甘肽等电子供体发生反应。重要的是，H2S的单电子氧化可以引发氧依赖的自由基连锁反应，放大初始氧化事件，与过氧化氢(H2O2)的反应最初形成HSOH，HSOH可以与第二个HS-反应生成HSSH，即多硫化物。在H2O2存在的情况下，最终产物取决于H2O2与H2S的初始比例，主要由多硫化物、单质硫和硫酸盐组成。根据化学和分析研究，H2S可能是生物系统中氧化剂的直接清除剂。然而，与低分子硫醇相比，H2S与氧化剂的反应表现出相对较高的速率常数，因此，组织中H2S(微摩尔)的含量相对较低。此外，在如此低的浓度下，H2S不能与硫醇竞争结合单电子和双电子氧化剂。这意味着，在生物环境中，H2S与氧化剂的直接反应不够快，不足以支持显著的清除效果，如上一节所述只有应用足够的外源H2S才能达到显著的清除效果。综上所述，H2S的生物“抗氧化”作用可以归因于H2S本身的直接化学作用和通过酶、转运蛋白和其他伴生物的间接作用的叠加作用。
在哺乳动物体内，NO以NO·的活性形式参与免疫防御、血管扩张和神经传递等多种生理过程，通过sGC中NO·与血红素铁的配位作用，激活第二信使cGMP的生成。H2S与NO信号相互交织，或者通过与NO·或其下游调控网络反应，或者通过调节体内NO的产生和cGMP水平。NO与H2S的直接反应早在一个多世纪前就有报道，气态NO可与气态H2S反应生成N2O、多硫化物(H2Sn)和单质硫。然而，这显然不是一步反应，HNO作为反应的实际中间体存在，这在体内也得到了验证。奇怪的是，单电子直接从HS-转移到NO·生成HNO和S·-在热力学上是不合理的(G0= 102 kJ/mol)。另一种机制则是形成一种强有力的还原剂HSNO·-。
这会引发一连串的反应，导致N2O、H2Sn和Sn的形成。作为NO与H2S化学反应的关键节点，HSNO也存在于H2S与“NO ”载体的反应途径中：酸化的亚硝酸盐、N2O3、金属亚硝基醇和S-亚硝基硫醇。其中，N2O3与H2S反应生成HSNO，可能对胞内RSNO的生成起重要作用：
这个反应发生在细胞膜的脂质双层中，在那里积累的NO和O2产生了大量的N2O3，然后N2O3与同样大量的H2S反应 (图3)。在HSNO与硫醇的反应中，HSNO起着“NO ”的作用, 介导蛋白质间和跨细胞膜的转亚硝化作用的载体。此外，RSNO和H2S的反应促进了HSNO的胞外形成，但HSNO在进入细胞后与RSH反应释放RSNO和H2S。这也被认为是H2S穿透细胞膜的有效途径(图3)。这些发现似乎揭示了植物生理中NO和H2S互补关系的深刻机制。由于NO和H2S之间发生的化学作用可以产生H2Sn，这是哺乳动物中H2S信号的一个增强版本，应确定H2Sn在植物体内是否存在或具有特殊的生理效应。
