日本冈山大学药物发现药理学特聘教授Masahiro Nishibori领导的小组在一项大鼠研究中证实，HMGB1是血管内皮细胞中的一种蛋白质，参与了严重过敏反应和过敏性休克的发展。 当发生蜜蜂蜇伤时，HMGB1从血管内皮释放到血液中，放大了炎症。 据称，该结果将导致开发一种早期解决过敏性休克引起的休克状态的治疗方法。
该小组迄今为止的研究表明，HMGB1负责内皮细胞中的DNA修复，但在外部释放时会导致炎症。
作为第一步，Nishibori和他的同事培养了人类血管内皮细胞，并进行了施加组胺的实验。 他们证实，组胺浓度越高，释放的HMGB1就越多。
然后，18只已经发生过敏性休克并开始失去血压的大鼠被分成三组，并给它们注射（1）一种抑制HMGB1作用的抗体，（2）一种无关的抗体和（3）生理盐水--盐水溶液。 测量了血压的变化和从血管内皮释放的HMGB1的数量。
在第（2）组和第（3）组中，HMGB1的数量达到了症状发生前的4或5倍，血压持续下降，导致病情严重。 另一方面，（1）组保持在1.5倍的量，他们的血压恢复到了正常值。 从这些结果中，该小组得出结论，释放的HMGB1是负责放大炎症的。
治疗过敏性休克的方法是将收缩血管的肾上腺素注射到肌肉中以防止血压突然下降。 特别任命的西堀教授说：'如果肾上腺素和HMGB1抗体药物联合治疗，效果应该会增强。 我们将继续研究，以期进行临床试验"。
与中国清华大学的联合研究于10月在一份国际期刊上发表。
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