血管紧张素2高是什么原因,血管紧张素2高非常多有危险吗

首页 > 实用技巧 > 作者:YD1662023-12-27 00:41:57

“叮铃叮铃”,一阵急促的电话铃声响起,值班医生接到了化验室的危急值报告,一位患者血钾高达6.2mmol/L,医生赶紧记录下来,马上通知患者立即来医院紧急处理。

钾是什么?为什么血钾高让医生如此紧张?

血管紧张素2高是什么原因,血管紧张素2高非常多有危险吗(1)

钾是机体重要的电解质之一,主要生理作用是维持细胞的新陈代谢,调节渗透压与酸碱平衡,保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。体内98%的钾分布在细胞内,2%在细胞外。

血钾仅占总量的0.3%,正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L,成人每日需钾主要来源于饮食,肾脏是排钾的主要器官。

高钾血症是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理生理状态,此时的体内钾总量可增多(钾过多)、正常或缺乏。

高钾血症的危害

我在多年前曾见过一例19岁男性,慢性肾功能衰竭,有一天突然不适,送到急诊后出现室颤,后抢救无效死亡,当时测血钾9.2mmol/L。这是我临床见过最高的血钾,印象极深。

高钾血症究竟有哪些危害?

神经肌肉

高钾血症影响神经肌肉复极过程,病人可出现疲乏无力,四肢松弛型瘫痪,动作迟钝、嗜睡等症状。

心脏

高钾血症最主要的毒性作用是心肌,表现为心肌收缩功能降低,心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血钾越高,越容易出现心室颤动。

血压

早期升高,晚期降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。

高钾血症有哪些原因?

1.药物导致的高钾血症:

血管紧张素转换酶抑制剂(俗称普利类)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(俗称沙坦类),这类药作为降压药,也有改善充血性心力衰竭及肾脏病预后的作用,故心血管科及肾内科应用广泛。由于其降低醛固酮水平,而醛固酮有保钠排钾的作用,抑制醛固酮后有一定的保钾作用,会导致高钾血症。特别是老年人与原有肾功能不全者容易发生。

保钾利尿药:如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。

肝素、环孢素和FK506、非甾体类抗炎药、受体阻断剂等。

血管紧张素2高是什么原因,血管紧张素2高非常多有危险吗(2)

2.急慢性肾衰竭:

高钾血症是急慢性肾衰竭常见的并发症,主要因为肾小球滤过率下降,排钾能力减低所致。

3.肾上腺皮质功能减退等

肾上腺皮质功能减退、低肾素低醛固酮症、Ⅳ型肾小管酸中毒:因肾小管排钾减少所致。

4.摄入钾过多:

患者在少尿基础上,摄入过多含钾丰富的食物、药物或输入较大量库存血等可引起。

5.转移性高钾血症:

细胞内钾释放或转移到细胞外液所致。

①大面积烧伤、创伤、横纹肌溶解、重度溶血性贫血、肿瘤接受大剂量化疗等组织破坏引起。

②代谢性酸中毒、严重失水休克导致组织缺氧、剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风、高钾性周期性瘫痪等导致细胞膜转运功能障碍所致。

6.假性高钾血症:

临床常见的是标本溶血,此外白血病(白细胞>10万/mm³)、真性红细胞增多、原发性血小板增多症(血小板>40万/mm³),使细胞内钾外移也可引起,血钾可增高至病理水平。

比如一例78岁男性,反复高钾血症2~3年,曾在外院多次就诊,并住院治疗。每次查血钾高了就服用降钾药降至正常,如此循环。偶然一次到我院就诊,仔细梳理发现常见的高钾血症原因他都没有,既往有原发性血小板增多症10余年,于是做全血钾离子测定,显示血钾正常,考虑该患者为假性高钾血症,不需降钾治疗,解决了患者好几年的紧张与焦虑。

高钾血症如何治疗?

高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制,治疗原则是迅速降低血钾水平,保护心脏。并积极治疗原发病,控制钾摄入,停用可以升高血钾的药物。

1.对抗钾的心脏抑制作用:胰岛素和葡萄糖静点;碳酸氢钠液静点;钙剂缓慢静脉注射等。

2.促进排钾:透析疗法,以血液透析为最佳;阳离子交换树脂;呋塞米等排钾利尿药。

3.减少钾的来源:停止高钾饮食或含钾药物;清除体内积血或坏死组织;避免用库存血;控制感染,减少细胞分解。

高钾血症如何预防?

控制高钾食物,常见的如菌类、豆类、杏、桃、红枣、香蕉、柑橘、坚果、海带、紫菜、土豆等,尤其是慢性肾衰患者,需严格控制。

小技巧:

蔬菜先放入开水中焯一下再食用,不喝菜汤和肉汤,避免饮茶、咖啡,不食以钾代替钠的低钠盐。

服用可导致高钾血症的药物时,一定要定期监测血钾。特别是合并肾功能不全者更要积极监测血钾。

推荐科室:

肾内科门诊;

心血管内科门诊;

作者 | 航天中心医院 郭秀珍

来源: 北京114预约挂号

栏目热文

文档排行

本站推荐

Copyright © 2018 - 2021 www.yd166.com., All Rights Reserved.