首先得了解青霉素过敏的机制
青霉素本身不具备抗原性，换句话说，青霉素本身不会引起过敏。以往有学者认为，患者过敏主要是因为生产工艺不够、青霉素制剂中含有杂质。这一说法值得商榷。一来，国内青霉素的合格标准和生产工艺都在不断提高，而青霉素过敏率并没有显著下降;二来，欧洲和美国等发达地区，也存在大量对青霉素过敏的人。据估计，美国约有10%的人，自述对青霉素过敏。
目前认为，青霉素过敏主要是由青霉素的代谢产物引起。青霉素进入人体后，会被人体分解，生成青霉噻唑基团、青霉烯酸等多种物质。其中，又以青霉噻唑基团为主。青霉噻唑基团本身，也是无害的，但是，当它与人体内的白蛋白结合后，就会形成青霉噻唑蛋白，进而引起过敏。
平常我们说的“过敏”，在临床上称之为超敏反应(hypersensitivity)。所谓“超”，可以理解为高，“超敏”就是免疫系统的敏感性变高了。作为人体与外界之间的屏障，免疫系统的敏感性增高，并不是什么好事。这意味着，机体可能会对某些原本无害的物质，做出反应，引起生理功能紊乱、甚至细胞和组织损伤。
根据发生机制，可以把超敏反应分为四种。每一种都有着自己独特的介导物质，也对应着不同的后果。而青霉素呢，它可以引起I型、II型、III型和IV型超敏反应……
青霉素引起的过敏里，以II型超敏反应最为多见，临床表现为药疹、接触性皮炎和溶血性贫血等。不过，II型超敏反应一般后果不重，停药后就会消失。所以，在临床上，医生最关注的，是I型超敏反应。
I型超敏反应由IgE抗体介导，换句话说，上文提到的青霉噻唑蛋白，可以激活人体内的IgE抗体。IgE抗体被激活以后，可以刺激机体释放大量活性物质，如我们提到过多次的组胺，引起血管扩张、血管通透性增强、平滑肌痉挛、腺体分泌增加等。血管扩张、血管通透性增强和腺体分泌增加，会使人体出现大量液体，若是这些液体出现在肺部和喉部，患者就有可能出现肺水肿和喉头水肿;平滑肌痉挛更可怕，器官的收缩和舒张是由平滑肌控制的，因此，患者可能出现支气管痉挛。严重时，患者会呼吸困难，进而出现循环障碍，危及全身各大器官。这就是常说的过敏性休克。
在青霉素可能引起的不良反应中，过敏性休克是最可怕的一种。
应该如何防范它呢?
这就要提到青霉素皮试。
上文提到，过敏性休克由I型超敏反应引起，而I型超敏反应，又由IgE抗体介导，所以，皮试，就是测试患者的IgE抗体，会不会对青霉素做出反应。
人体的皮下组织中，有一种细胞，叫做肥大细胞。肥大细胞上，有IgE抗体。往皮下注射微量青霉素以后，如果患者会对青霉素做出反应，那么，在皮下组织内，就会出现局部的毛细血管扩张和渗出增加，而患者皮肤，也会因此出现局部变红或者红色斑块。这种表现，在临床上叫做皮试阳性，提示患者有很大可能对青霉素过敏。
