1776年，瑞典化学家Carl Wilhelm Scheele首次从肾结石中分离出化合物尿酸。（并发现了有机酸酒石酸、草酸、尿酸、乳酸和柠檬酸，以及氢氟酸、氢氰酸和砷酸等）
（上图：Carl Wilhelm Scheele↑）
血清中尿酸浓度过高时（女性血清尿酸浓度＞6mg/dL，男性＞7mg/dL，青年＞5.5mg/dL，一般定义为高尿酸血症；），可能导致痛风，其他疾病风险增加，包括比如糖尿病和尿酸铵肾结石等等。
一般来说，尿酸及其碱金属盐和碱土金属盐的水溶性相当低（微溶于水），所以很容易在人体内重结晶，导致痛风。
因此，高尿酸血症是发生痛风的主要危险因素。
高尿酸水平会导致白细胞促炎细胞因子和自体细胞因子上调，激活NOD样受体P3 (NLRP3，炎症小体)， 引发先天免疫反应。
但是，尿酸在人类和动物体内的代谢途径有所不同:
→人体如何代谢尿酸？
嘌呤→酶→尿酸→尿液途径
人体血液中尿酸（或尿酸氢离子）的正常浓度范围为男性25至80mg/L，女性为15至60mg/L。
在人类和其他类人猿中，尿酸（实际上是尿酸氢离子）是嘌呤代谢的最终氧化（分解）产物，并最终从尿液中排出。
由于人体缺乏尿酸酶，所以不能直接将尿酸氧化成更易溶解的化合物尿囊素。
大约三分之二的尿酸由肾脏排出，其余三分之一通过肠道尿酸溶解排出，并且由肾近端小管负责转运几乎所有的肾脏尿酸盐。
人体尿酸代谢途径↑
→其他哺乳动物直接代谢尿酸
尿酸→尿酸酶→尿囊素→尿液排出
对于除人类以外的其他哺乳动物来说，一般体内都具有尿酸酶（一种催化尿酸氧化为5-羟基异尿酸的酶），可将尿酸转化为尿囊素，尿囊素很容易通过尿液排出。
尿酸 O2 H2O→5-羟基异尿酸盐 H2O2
5-羟基异磺酸盐 H2O→尿囊素 CO2
上图：动物体内尿酸代谢途径↑
尿酸酶首先通过催化分子氧对尿酸进行氧化，从而产生 5-羟基异尿酸盐和过氧化氢，从而分解为尿囊素，防止尿酸积聚。
所以，可以看出来，这里的区别就在于是否有尿酸（氧化）酶（urate oxidase）。
尿酸酶可以催化氧化尿酸，生成5-羟基异尿酸，接着转化为尿囊素（可溶于水），最终通过尿液排出。
那么，人体内为什么没有这种酶呢？接着往下看↓
尿酸酶进化bug：人失去尿酸酶活性→人体未检测出尿酸酶
研究发现，人类、一些高等灵长类动物和某些新大陆猴子没有表现出任何可检测到的尿酸酶活性水平。
Humans, some higher primates and certain New World monkeys do not show any detectable level of uricase activity.
而原因就在于，人类及这些灵长类动物在进化过程中体内出现了几次突变，导致尿酸酶失去功能。
