这个过程一般分为体温上升期，平台期和体温下降期，以及周期之间也可能存在一定的间歇期。
比如，使用细菌致热源脂多糖（LPS）在实验豚鼠进行的经典的实验性发烧体温就呈现上图所示的典型周期性变化。
图中可以看到，虽然没有给实验动物任何退烧药，体温仍然出现显著下降，降低到了接近发烧前的正常（基线）水平。
发烧过程中的寒热和有汗无汗在发烧过程的不同阶段，患者会出现不同的症状和体征。
从原理上讲，身体核心体温的调节类似于安装自动变频冷暖空调房间内室温的自动控制。
下丘脑体温中枢就相当于空调的温控器，发烧就像我们主动上调空调的温控器设定温度，比如从原先设定的24度上调到28度，内源性致热源前列腺素E2也可以将体温中枢的设定温度上调，比如从37度上调到40度。
此时，下丘脑内感受体温的感受器感受到的还是实际的37度，比设定的目标体温低了3度，这个温差就会让大脑产生寒冷的感觉，从而启动节省热量和/或产生热量的机制，来升高体温。
节能机制就是收缩皮肤血管以降低皮肤与环境的温差来减少热量散失。
这时，我们不仅感觉到冷，皮肤还会显得苍白，甚至会起“鸡皮疙瘩”。
如果体温中枢“认为”这还不足及时升高温度，就会启动产热机制，就是寒颤，通过肌肉痉挛性收缩快速产热——寒颤的产热效率是正常新陈代谢的500倍。
以上机制就会让体温出现升高，这就是发烧过程的体温上升期。
在这个阶段，身体感觉到寒冷，甚至出现寒颤，自然不可能出汗——发烧体温上升期的这种身热畏寒无汗，在不明发烧原理的中医被称为“风寒证”。
当实际体温升高接近或达到设定的目标体温时，上述升温机制就会终止，身体就不会再感觉到寒冷。
通常，身体的实际体温会在目标体温上下停留波动一段时间，这既是发烧过程的体温平台期。
如果我们使用退烧药抑制了前列腺素E2的产生，或者由于前列腺素E2的自身代谢导致了作用于体温中枢前列腺素E2水平的降低，就不足以维持原先设定的温度。
设定温度的降低就会使得实际的体温高于设定的温度，我们不但不再感觉到寒冷，反而会感觉到温暖到烦热，体温中枢就会启动降温机制。
降温机制也包括两个层级，首先是通过扩张皮肤血管来增加皮肤与环境的温差以增加散热速度。此时，我们不仅感觉到热，皮肤还会发红。
