生活启示录：
A、看懂如下内容有助于我们理解为何医生在查体、问诊时会详细询问这些细节，因为这就是他们判断发热经过的依据，所以提供病情资料时不要怕麻烦，要好好配合并仔细回忆，尽可能详细的复述患病经历；
B、当发热处在不同分期时，背后隐含的疾病严重程度、处理方式也是截然不同的，医患双方基于互相信赖的共同配合才能衍生出最佳的、及时的、专业的治疗方案。
一、机体如何表现出体温升高的呢？内部的调节通路如何？
首先、明确一个概念，体温调节中枢。体温调节的高级中枢位于大脑视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH），该区含有温度敏感神经元，损伤该区可导致体温调节障碍。POAH主要参与体温的正向调节。内侧杏仁核（medil amygdaloid nucleus, MAN）、腹侧面隔区（ventral septal area, VSA）和弓状核（arcuate nucleus）主要参与发热时的体温负向调节。
其次、再明确一个学说，体温调定点学说。调定点学说是指人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节的理论，即如何把体温维持在37℃这一水平上，调定点的作用相当于恒温箱的调定器，是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。这两类神经元活动的强度依下丘脑温度的高低而改变，其变化的特点，呈钟形曲线。这两条曲线的交叉点，就是已经调试完毕的体温基准点，简称调定点。正常人此点温度定为37℃。若流经此处血液的温度超过37℃时，温敏神经元放电频率增加，引起散热过程加强，产热过程减弱；如流经此处的血温不足37℃时，则引起相反的变化。
最后、调定点如何变化会导致发热呢？简要概述：外源性致热原进入机体，激活机体免疫/炎症细胞，释放内生致热源，透过血脑屏障作用于体温调节中枢，通过中枢性发热介质提升调定点，调动机体反应即产热增加，散热减少，最终体温升高。
---何为外源性致热原？来自体外的发热激活物称为外源性致热原，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；
---免疫/炎症细胞有哪些？主要有两大吞噬细胞系统，一是单核-吞噬细胞，二是中性粒细胞，外源性致热原进入机体后这两大吞噬细胞系统首先负责防御处理；其他的还有内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等；
---何为内生致热源？在发热激活物作用下，由体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热源，如白细胞介素-1/6，肿瘤坏死因子，干扰素等；
---中枢性发热介质有哪些？内生致热源进入中枢后调节中枢细胞产生的胞内调节介质，包括正调节介质和负调节介质。
正调节介质有：前列腺素E（prostaglandin E, PGE），促肾上腺皮质素释放素（CRH），环腺苷酸（cAMP），Na /Ca 比值，一氧化氮（nitric oxide, NO）。
负调节介质有：精氨酸升压素(arginine vasopressin, AVP)，α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)。
---何为机体反应？
当调定点上升时机体反应：畏寒、寒战、皮肤血管收缩、四肢湿冷，病人表现为怕冷，添加衣服或被子，四肢皮肤冰凉和苍白，频繁寒战，主要目的是产热增加、散热减少，从而导致体温升高；
当调定点下降时机体反应：皮肤血管舒张、自觉躯体过热，病人表现为出汗，减少衣服或被子，四肢暖和，皮肤潮红，主要目的是产热减少，散热增加，从而导致体温降低；
机体通过这一系列环环相扣的过程，即通路，来调节机体的体温恒定。
二、发热的经过（时相）如何？
发热的经过大体分为三期：
---体温上升期：特点是产热增加，散热减少，产热大于散热，体温上升；机体表现为畏寒、寒战、皮白，鸡皮疙瘩。
---高温持续期：产热和散热在较高水平维持平衡；机体表现为自觉酷热、皮干、口渴。
---体温下降期：特点是产热减少，散热增加，产热少于散热，体温下降；机体表现为出汗多、皮肤温暖潮湿、衣服或被单被打湿。
