“新闻串烧”观点提要：
大肠杆菌会利用细胞内的铁元素水平来存储环境信息，这个“铁忆”存储系统使它们能基于过往经验来优化行为选择。这对于人类控制细菌提供新的方向，特别是干预细菌耐药。
研究人员从大气取材制得塑料薄膜和刚性件——可以像传统塑料一样被拉伸、弯曲和成型。这为减少碳排放背景下的塑料生产提供方法。
大脑中阿尔茨海默病样tau蛋白沉积物会导致胆固醇酯积累，而降低胆固醇酯水平有助于预防脑损伤和行为改变。这为开发一种减少脑细胞内胆固醇酯的疗法提供可能。
大肠杆菌拥有记忆力
细菌没有大脑，也没有神经元，但科学家发现，它们拥有“记忆”，而且是能遗传的记忆。
来自德克萨斯大学奥斯汀分校的研究团队发现，大肠杆菌会利用细胞内的铁元素水平来存储环境信息，这个“铁忆”存储系统使它们能基于过往经验来优化行为选择：
当细胞铁元素稀缺时，自由漂浮的大肠杆菌们会更早、更好地进行集群行为（swarming behavior，大量自驱动实体的集体运动）
，因为它们记得，面对缺铁情况，需要积极聚集以提高找到更多铁的概率；铁含量高的大肠杆菌细胞则表现出相反的倾向。
这种铁忆通过表观遗传线索遗传给后代，至少持续四代，到第七代时就会自然消失，不过通过人为操纵铁含量，可使其维持更久。此外，形成生物膜的大肠杆菌细胞内铁含量较高；而平衡的铁元素水平似乎有助于抗生素耐受性。
领导此项发现的学者索维克·巴塔查亚（Souvik Bhattacharyya）这样说道：“如果细菌经常遇到那种环境，它们可以存储信息，以便日后快速访问信息，利于自己行动。对于拥有记忆的细菌而言，当细胞内部环境发生变化时，它们可以在功能上记起来要做些什么。”
巴塔查亚解释道，在地球大气层中有氧气之前，早期细胞生命利用铁元素来进行许多细胞过程。铁不仅对地球生命的起源至关重要，也在生命进化过程中扮演关键角色。细胞以这种方式利用铁元素是有道理的。
“铁元素水平绝对可以成为治疗的目标，因为铁是决定病原体毒力的重要因素。”
取材大气，生产塑料
眼下，我们制造绝大多数塑料的方式仍与一个世纪前无异。
塑料生产从提取化石燃料（原油和天然气）开始，通过精炼得到乙烷和丙烷等基础化学品，然后它们经历裂解过程，在高温作用下分解成更简单的物质——以乙烯和丙烯为代表。这类化合物作为单体，通过聚合反应，键合形成重复单元结构的高分子聚合物，也就是塑料。
超过99%的塑料源于化石燃料。按照目前的生产速度，到2050年，塑料产生的温室气体排放可能达到每年28亿吨，这相当于615座500兆瓦的燃煤电厂的排放。
逐步淘汰化石燃料应当是大势所趋。那么如果没有化石燃料，塑料应当怎么制造？
有科学家尝试用淀粉或纤维素等可再生生物基材料制备塑料。而加拿大达尔豪斯大学的研究人员更具开创性——博士生乔·贝达德（Joe Bedard）表示，不妨取材于地球大气。
氮气约占大气的78%，是最丰富、最容易获取的资源之一。但它有个“致命”缺点：压缩状态下的氮气极不稳定，这也是为什么它会被用于制造炸药。
贝达德和同事认为，丰富的氮气资源完全可以拿来生产塑料，不过需要通过某些操作克服不稳定性问题。怎么操作呢？
先将大气里的氮转化为氨，然后将它与磷分子结合形成稳定的“分子笼”，这样就成功控制了氮。这些分子笼可以容纳氮分子，还能彼此相连接，是创建全新类型的塑料材料的基础。
贝达德利用这种方法制得塑料薄膜和刚性件——可以像传统塑料一样被拉伸、弯曲和成型。
有趣的是，新塑料具备一些独特性能，例如天然的阻燃性：被火烧时，塑料薄膜外部会焦，但不会被点燃。这种特性使其非常适用于考验阻燃性的场景，例如太空探索。
此外，贝达德等人正在研究的另一类氮衍生塑料具备可生物降解性。它们只要被丢弃至恰当的环境，就会分解成硝酸盐和磷酸盐，这些分解产物可用作肥料。贝达德指出：“我们还需探究此类塑料降解产生的影响，开发能更有效控制塑料降解过程的方法。”
氮基塑料拥有许多颇具前景的特性，但它的制造充满挑战。此材料在混合过程中非常黏稠，这意味着我们需要大量能源用于搅拌溶液。扩大制造规模至工业标准则要求以某种高效、环保的方式提取大气里的氮气并将其转化为氨。研究团队现在正寻求与加拿大当地的绿色氮设施合作，探索如何扩展氮基塑料生产规模。
减少大脑胆固醇竟能控制痴呆
主流理论认为，大脑中tau蛋白的过度积累可能是阿尔茨海默病患者认知能力下降的直接原因，无论tau蛋白堆积于何处，附近脑组织就会开始退化、死亡。
最近，华盛顿大学医学院的科学家通过小鼠实验发现，大脑中阿尔茨海默病样tau蛋白沉积物会导致胆固醇酯（cholesteryl esters）积累，而降低胆固醇酯水平有助于预防脑损伤和行为改变。新发现刊载于《神经元》（Neuron）杂志。论文作者之一、神经病学家大卫·霍尔茨曼（David M. Holtzman）表示：
从治疗层面看，这项工作具有重要意义。虽然我们在实验里所用的化合物有副作用，因此不适用于人类，但如果能开发出一种减少脑细胞内胆固醇酯的疗法，且同时不产生太大副作用，它就是一种有前途的候选药物，有望加入针对神经退行性疾病的测试名单。
胆固醇和痴呆症之间的关联并不让人意外。阿尔茨海默病的最大遗传风险因素是APOE基因，一种参与激活大脑免疫细胞的基因；当APOE突变导致大脑免疫细胞以错误方式或在错误时间被激活，脑组织就要受损害。此外，APOE蛋白是载脂蛋白，携带胆固醇等脂质，在动脉粥样硬化中发挥作用。
为了研究APOE、脂质和脑损伤之间的联系，霍尔茨曼和同事亚历山德拉·利特文丘克（Alexandra Litvinchuk，新论文的第一作者）研究了携带高风险tau基因的小鼠：它们的大脑因tau基因而更易积聚tau蛋白，到6个月大时开始出现神经退行性病变迹象。
到了9.5个月大时，小鼠大脑受到严重损害，不再能完成日常生活任务，例如正确筑巢。一部分小鼠还进行了基因修饰：除去自己的APOE基因，取而代之以变体APOE3或APOE4，前者导致阿尔茨海默病的风险在平均水平，后者令风险增加1~2倍。
利特文丘克等人发现，那些携带APOE4和tau基因的9.5个月大的小鼠，其萎缩和受损脑区积聚了过量脂质——超过180种脂质的水平都发生了改变。最引人注目的一个现象是，这些受损脑区的小胶质细胞（中枢神经系统的一种免疫细胞）充满了胆固醇酯。当然，APOE3小鼠没发生此类变化。
霍尔茨曼表示：“充满脂质的小胶质细胞变得炎性过度，开始分泌对大脑不利的物质。”
清除脑中脂质可能减少大脑炎症和神经退行性病变。霍尔茨曼和利特文丘克使用了LXR激动剂，一种降低细胞脂质水平的实验药物。他们从小鼠6个月大时开始，给携带APOE4和tau基因的小鼠喂食LXR激动剂GW3965。
等到9.5个月大时，小鼠接受评估。结果显示，接受药物治疗的小鼠比安慰剂组保留了更多的脑容量，大脑tau蛋白水平更低，炎症情况、炎症细胞数量更少，突触的损失量更少，筑巢能力更强。
进一步分析表明，LXR激动剂通过上调Abca1 基因发挥作用。Abca1基因有助于将胆固醇等脂质移出细胞。使用遗传方法上调Abca1水平与药物治疗效果相同：减少脂质积累、降低tau蛋白水平、减少炎症以及神经退行性变。
根据霍尔兹曼的说法，将他们小鼠实验所用的治疗方法应用到人类身上，其中一个主要障碍是LXR激动剂能影响肝脏的脂质代谢，易引发脂肪性肝病。化学家正努力设计没有副作用的LXR激动剂，如果成功，我们有望获得既可治疗心血管疾病又能抵挡痴呆的良药。
资料来源：
Bacteria can store ‘memories’ and even pass them on to future generations
Plastic out of thin air? Scientists make alternative plastic from atmospheric nitrogen
Lowering a form of brain cholesterol reduces Alzheimer's-like damage in mice
END
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