例如，在阿尔茨海默病早期，新皮质和海马体对氧化损伤表现出代偿性反应，如SOD增加，而海马体更易受到氧化损伤，表现出相对较低的抗氧化防御。过氧化物酶D-氨基酸氧化酶介导存在于大脑和脊髓中的D-丝氨酸、D-丙氨酸和D-脯氨酸等氨基酸的氧化，D-氨基酸氧化酶对D-丝氨酸降解的损害是肌萎缩侧索硬化症重要的病理生理意义之一。
增加过氧化物酶体靶向的过氧化氢酶水平可保护培养的原代人脑细胞免受H2O2介导的细胞毒性，保护培养的人神经母细胞瘤细胞免受β-淀粉样蛋白诱导的氧化应激。因此，维持过氧化物酶体功能正常对对神经元健康至关重要。
越来越多的证据表明过氧化物酶体在肿瘤发展中起直接或间接作用。各种类型的肿瘤表现出过氧化物酶体丰度和活性的改变。过氧化物酶体蛋白水平或过氧化物酶体代谢酶活性在结肠、肝细胞癌和皮肤癌中大大降低。有研究表明，氧化的过氧化物酶体是人肾癌细胞和卵巢癌细胞铁死亡敏感性的关键
因素，而过氧化物酶体可以通过合成多不饱和醚磷脂促进铁死亡。过氧化氢酶也可通过调节组织蛋白酶活性改变人类肺癌细胞迁移和侵袭能力。而通过调节过氧化氢酶过表达来靶向癌症细胞的氧化还原状态正成为一种增强化疗的新方法。
与过氧化物酶体在ROS代谢中的重要作用一致，过氧化物酶体抗氧化酶过氧化氢酶基因多态性与人类噪音性听力损失（Noiseinducedhearingloss，NIHL）相关。
过氧化物酶体在NIHL中直接作用的初步证据是发现Pejvakin，一种过氧化物酶体相关蛋白，并且是一种与感觉神经性听力损失有关的蛋白。Pejvakin小鼠在毛细胞和耳蜗神经节神经元中表现出显著的氧化应激和抗氧化防御受损的特征。而抗氧化疗法已被证明可以预防老鼠的听力损失。
在过去的几十年里，过氧化物酶体已经成为细胞氧化还原代谢的重要参与者。根据生理和病理情况，这些细胞器可以作为小反应分子的源、汇或目标。此外，大量证据支持过氧化物酶体和ROS/RNS信号之间的直接关系。
例如，高水平的过氧化物酶体ROS可能会引起基因表达的变化；过氧化物酶体可能是线粒体ROS信号通路的上游启动者；过氧化物酶体氧化还原代谢的改变与年龄相关疾病的病因和进展有关，最好的例证是肿瘤和2型糖尿病。
