在肾缺血再灌中，缺血诱导H2O2的产生，加上细胞内的酸中毒，使过氧化氢酶易于形成酶失活的复合体，失活或降解的过氧化氢酶增加了未代谢脂肪酸的积累，促进了脂质过氧化和细胞损伤。
另外，研究发现注射内毒素后4小时后，在线粒体损伤发生之前，肾小管就已经表现出严重的过氧化物酶体损伤。此外，研究表明在暴露于脂多糖的人和小鼠血管内皮细胞中，过氧化物酶体自噬可防止功能受损的过氧化物酶体积累、氧化还原平衡改变和肾脏损伤。
过氧化物酶体在糖尿病肾病中的研究主要集中在氧化应激和过氧化氢酶。例如，已证明内源性过氧化氢酶通过维持过氧化物酶体功能和线粒体适应性来保护肾脏免受链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的氧化应激。过氧化氢酶的过度表达也被证明具有肾脏保护作用，可减轻氧化应激，防止蛋白尿、肾小管间质纤维化和肾小管凋亡。
糖尿病糖尿病是由遗传、表观遗传和环境因素共同引起的多因素疾病。几项研究为过氧化物酶体氧化还原代谢紊乱与糖尿病之间的紧密联系提供了证据。据报道，过氧化氢酶敲除小鼠会出现肥胖的糖尿病前期表型（例如，葡萄糖耐量降低、空腹血清胰岛素水平升高），并且患有无过氧化氢酶血症的患者糖尿病的风险增加。
由于过氧化物酶体氧化还原代谢的紊乱可能导致细胞衰老，因此过氧化物酶体也可以调节寿命。经过反复细胞传代后，过氧化氢酶越来越多地被排除在过氧化物酶体之外。同时，老化细胞积累更多功能失调的过氧化物酶体，这会提高细胞的ROS水平，最终可能会加速衰老。
与这些结果一致的是，研究发现，过氧化物酶体过氧化氢酶的缺乏会导致秀丽隐杆线虫的早衰表型。而通过维持线粒体网络的稳态和过氧化物酶体的功能协调可以促进秀丽隐杆线虫的寿命延长。
将合成SOD/过氧化氢酶模拟物应用于线虫，使它们的寿命延长了44%，并导致过早老化的蠕虫寿命正常化。缺乏过氧化氢酶的小鼠寿命将缩短，过氧化氢酶过表达使老年小鼠的寿命延长了20%。与此一致，在小鼠心脏中过表达过氧化氢酶可以减轻衰老诱导的心肌细胞松弛功能障碍。
神经退行性疾病氧化应激是各种神经退行性疾病的共同特征，包括阿尔茨海默病、帕金森氏病和肌萎缩侧索硬化症。且几乎所有的过氧化物酶体功能障碍患者都有神经系统症状，过氧化物酶体功能缺陷通常会导致线粒体功能障碍和氧化应激，进而导致神经细胞死亡。
