6 治疗
AHF治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主，后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。
AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。
AHF危及生命，对疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。
6.1 一般处理
一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。
允许患者采取最舒适的体位。急性肺水肿（淤血）患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位10~20 min后，可使肺血容量降低约25%。若患者出现组织器官低灌注表现，应取平卧位或休克卧位，并注意保暖。
6.2 氧疗与呼吸支持
氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO2<90%或PaO2<60 mmHg）的患者。
常规氧疗方法包括：①鼻导管吸氧：是常用的给氧方法，适用于轻~中度缺氧者，氧流量从1~2 L/min起始，根据动脉血气结果可增加到4~6 L/min；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
当常规氧疗效果不满意、或呼吸频率>25次/min、SpO2<90%的患者除外禁忌证应尽早使用无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）。多项随机、对照研究结果显示，NIPPV治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗，降低插管率与早期病死率。NIPPV有两种方式包括持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）和双水平气道正压（bi-level positive airway pressure, BiPAP），其中对于有二氧化碳潴留者，应首先考虑BiPAP模式。
对于有NIPPV适应证而又不能良好耐受NIPPV的轻~中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗（high-flow nasal cannula oxygen therapy, HFNC）。HFNC是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度（21%~100%）、温度（31~37 ℃）和湿度的高流量（8~80 L/min）空氧混合气体的治疗方式。一项急诊科纳入急性心源性肺水肿患者（SpO2为88.7%±8%）的随机对照研究显示，在30 min内HFNC比传统氧疗能更明显地降低呼吸频率，提高SpO2，但在改善住院率、机械通气率及病死率等方面差异无统计学意义。
经积极治疗后病情仍继续恶化（意识障碍，呼吸节律异常，呼吸频率>35~40次/min或<6~8次/min，自主呼吸微弱或消失，PaCO2进行性升高或pH动态性下降者）、不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气（invasive positive pressure ventilation，IPPV）。
6.3 心源性休克的救治
6.3.1AHF并发心源性休克
此类患者虽不足5%，但其院内病死率比不伴有休克的AHF患者高约10倍。AMI、重症心肌炎、应激性心肌病、急性瓣膜返流（感染性心内膜炎、急性乳头肌功能不全或断裂等）是心源性休克的主要病因。对于所有疑似心源性休克的患者，除前述常规检查外，强调尽早行超声心动图检查，对于快速鉴别休克是心源性或非心源性原因有重要意义。
6.3.2 冠状动脉再灌注治疗
AMI并发心源性休克患者有循证医学证据的主要干预措施。对所有可疑ACS的心源性休克患者，推荐早期介入治疗策略，2 h内行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）。对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）合并的心源性休克患者，若早期介入不能及时完成，可在权衡再灌注获益、出血风险和预期造影时间延迟的基础上，积极考虑静脉溶栓治疗。部分病例在必要时也可选择冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft, CABG）。
6.3.3 扩容管理
心源性休克时，心脏泵功能及外周循环功能障碍并存，此时的扩容治疗应严格掌握补液量及补液速度，最好是在血流动力学的监测指导下进行。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15~30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200~250 mL（即4 mL/kg），观察病情变化；或临床考虑患者有低循环容量状态，亦可谨慎地进行容量负荷试验或下肢被动抬高试验，仔细评估患者的液体反应性。床旁超声检查对评价心脏功能和容量状态有很好价值。
6.3.4 正性肌力药与血管收缩药
除外低血容量的心源性休克，心排量降低和组织器官低灌注，静脉应用正性肌力药（见6.6.3）治疗，一旦临床状况改善或是出现了药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力药（左西孟旦）可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获益在长期随访中消失不在。
应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注，然而这多可增加左室后负荷，也因此，正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为合理。AMI相关心源性休克的AHA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药，有研究提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，不良反应较少且病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够的证据表明AMI相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。
长时间（>2~6 h）输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织损伤最小。因血管收缩药可致心律失常、心肌缺血，除常规多功能心电监测外，最好能监测动脉内血压。
6.3.5 机械循环支持装置
机械循环支持（mechanical circulatory support, MCS）装置可改善心脏功能，提供足够的心输出量，从而提高器官组织灌注，促进器官功能恢复。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因、以及为等待心脏移植争取机会。
主动脉内球囊反搏（intraaortic balloon pumping，IABP）用于循环支持的常规适应证包括：外科手术解决急性机械问题（如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流）前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在PCI或手术血运重建的围术期。多中心研究发现IABP对AMI合并心源性休克的患者没有生存获益，近期的观察性研究也表明IABP治疗心源性休克的效果有限，且可能存在潜在的危害。新近的指南不推荐常规使用IABP治疗心梗后心源性休克。
体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。近年来，研究表明静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)短期应用可改善预后，且可在床边经皮启动，已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。
由于VA-ECMO在主动脉中提供逆行血流，可能增加左心室后负荷，导致左心室压力增加，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善，而IABP可在提供血流动力学支持的基础上能降低左室后负荷，两者联合应用可有效避免单独应用VA-ECMO的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复、提高VA-ECMO脱机的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究还提出在VA-ECMO基础上增加一个心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）用于主动为左室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。尽管VA-ECMO使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估VA-ECMO的最佳适应证外，其启动时机也很关键。
近年来，Impella、TandemHeart及右心辅助装置如Impella等在心源性休克患者中也陆续有应用的报告，其结果尚待深入研究与评价。
6.4 识别并紧急处理导致AHF的急性可逆病因和诱因
早期识别AHF的病因或诱因，并积极处理一些急性可逆性因素（如CHAMPIT），可以避免心功能的进一步恶化。AMI合并AHF患者应积极进行再灌注治疗；高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压；因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常；对于急性心脏机械并发症所致AHF应给予机械循环支持；而急性肺血栓栓塞合并AHF者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染的治疗可早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物；心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、减轻心包腔的压力，最常用床旁心包穿刺或开窗术。
6.5 药物治疗
利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药是治疗AHF的主要药物，具体方案基于AHF的病理生理学特征或临床分型。高血压导致急性肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗；对于血压正常的容量超负荷患者，优选利尿剂联合血管扩张剂；低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药一般不适用于HFpEF的患者。不同临床类型的AHF治疗策略见图2。
