众所周知，血小板是人体血液中不可缺少的组成部分，具有止血、凝血的功能。近日，一项发表在国际知名科研杂志的研究首次揭开了血小板的新功能：血小板还具有修复血管平滑肌的作用，而且血小板自身可以游走进入血管的平滑肌细胞，帮助抑制平滑肌的过度增生。这意味着，日后在临床上，可利用血小板这个特性，治疗血管类的疾病。
这项研究在国际血小板研究领域具有里程碑式的意义，引起业界的极大关注。该研究由广州市妇女儿童医疗中心儿科研究所心血管实验室邓伟豪首席研究员带领其科研团队（曾智、夏落星等），与耶鲁大学心血管药理研究中心的Hwa John教授共同合作的重要研究成果，耶鲁大学医学院与妇儿中心生物样本库顾晓琼主任团队为本研究提供了重要支撑。研究成果《Platelet-derived miR-223 promotes a phenotypic switch in arterial injury repair》以论著形式，在The Journal of Clinical Investigation杂志（A1 一区 IF 13.251。 2019 Feb 18。 pii： 124508）发表。
广州市妇女儿童医疗中心儿科研究所心血管实验室
血小板如何修复血管？人体是一个神奇的存在，具有强大的再生和自我修复的功能。在血管的修复过程中，血小板发挥了重要的作用。据研究人员邓伟豪博士介绍，血管损伤后，血小板首先通过分泌生长因子促进血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖填补损伤部位，随后，血小板起到负反馈调节作用，通过转移自身至血管平滑肌细胞，分泌其miR-223靶向PDGFRβ，来抑制血管平滑肌细胞过度增殖，并促进其分化的作用，最终达到维持血管稳态的目的。
假如血小板失去抑制血管平滑肌增生的功能，就会导致血管变得越来越狭窄，影响到血液的正常循环，造成血管堵塞。研究小组另外一个发现证实了这点。研究人员曾智博士介绍，在研究“糖尿病病人为什么容易发生血管壁增厚导致血栓？”的课题中发现，糖尿病人中血小板的miRNA-223是低表达，导致血小板抑制平滑肌增生的功能丧失，引起的血管新内膜不断生成。此研究为糖尿病合并血管疾病提供新的靶点和治疗方法，为后续临床研究提供理论依据。
曾智博士还指出，近年来国内外有研究表明，吃阿司匹林对预防血管疾病无效。本研究从另一个角度证实了此论点。阿司匹林一直被誉为预防血管病的神药，但长期跟踪调查发现，阿司匹林并没有保护血管的作用，其实它只是能抑制血小板聚集。而血管疾病的患者，发病的原因很可能是因为血小板miRNA-223的低表达，导致的血管不断增厚，因此，要解决这个问题根源是要激活血小板分泌miRNA-223的功能，而不是抑制血小板聚集。
另外，该研究也为血管疾病临床治疗打开新的方向，有望从血小板介导miRNA转移这一全新的角度，针对心血管疾病开发一种新的治疗手段。邓伟豪博士表示，我们原有的理论认为，细胞和细胞之间都是和平共处的，但会通过分泌一些生长因子而相互影响。这次的研究发现，原来血小板是个很特别细胞，它可以钻进去另外一个细胞里面去，而且血小板具有修复的天性，很“聪明”专门挑受损的细胞“下手”，因此，可以考虑应用血小板这一特性去精准地治疗疾病，比如，我们可以在血小板上灌注一些药物，通过血小板的转移把药物精准得放到受损的细胞中去，以达到治疗疾病的目的。
通讯员：易灵敏、周密、李雯
