HSL的激素调节，引自themedicalbiochemistrypage.org
ATGL是2004年发现的。其C端含有疏水性脂滴结合区，所以主要定位于脂滴表面。N端的patatin域包含活性中心，同时也负责与调节蛋白CGI-58，HILPDA和G0S2的结合。前者起激活作用，后两者起抑制作用。
ATGL不仅负责基础脂解，同时也被儿茶酚胺类激素激活。激素调控HSL时也将围脂滴蛋白（periplipin）磷酸化，使与其结合的CGI-58被释放并结合ATGL，提高其活性。
ATGL与脂滴上的脂代谢过程，引自Cells. 2019 Feb; 8(2): 187.
ATGL作为最主要的脂解酶，其表达减少会导致脂肪细胞和其他组织的TG大量积累，造成肥胖和其他代谢并发症。例如，在心肌中，缺少ATGL会导致TG含量增加多达20倍，从而导致心力衰竭而过早死亡。而在心脏中重新启动ATGL表达可逆转TG的积累和相关的心力衰竭症状。
脂肪组织其实不仅仅是一个仓库，它也是一种活跃的内分泌器官，通过释放多种脂肪因子（adipokine）参与代谢调控、免疫应答等重要生理过程。所以脂解也并不是仅仅与肥胖有关。
ATGL介导的脂解参与多种生理过程，引自Biochim Biophys Acta Mol Cell
例如，体温调节就与脂解直接相关。棕色脂肪（BAT）中的UCP-1负责通过非运动产热维持体温，而脂肪酸可以激活UCP-1。所以UCP-1介导的温度调节关键取决于脂肪组织中脂肪酸的释放。研究发现，全身HSL基因敲除小鼠BAT产热正常，即不会造成低温敏感。而全身ATGL敲除小鼠是低温敏感的，表明ATGL在体温调节中起关键作用。
不同ATGL敲除小鼠的低温敏感性，引自Biochim Biophys Acta Mol Cell B
一些对ATGL基因敲除小鼠模型和临床样本的研究提出了ATGL 的肿瘤抑制功能。例如，全身性ATGL基因敲除小鼠表现出自发性肺肿瘤形成。一项癌症基因组图谱的数据分析认为低ATGL转录水平与至少14种人类恶性肿瘤相关（Oncotarget. 2016;7:33832–33840.）。
