图15 pMdhpRNA277启动子区motif b对其活性至关重要 (Zhang et al., 2018)。作者为了确定哪个SNP对pMdhpRNA277的活性至关重要，将pMdhpRNA277-HF中的三个SNP（motif a、b和c）突变为GD序列，并将突变的启动子与GUS融合，发现当pMdhpRNA277-GD中的motif b突变为与pMdhpRNA277-HF中相同的序列（G至T）时，在接种ALT1后的GD和HF幼苗中均未检测到GUS染色（A、B）。
图16 pMdhpRNA277中的SNPs在调节苹果对苹果斑点落叶病抗性中的调控模型 (Zhang et al., 2018)。作者建立了苹果抗斑点落叶病分子调控机制，在抗病品种中，MdWHy由ALT1感染诱导，但由于motif b中G替换为T，导致MdWHy不能与MdhpRNA277-HF的启动子结合，mdm-siR277-1/2的表达降低，其靶抗性基因MdRNL1/2/3/4/5表达量升高，因此表现出抗病性。
2.2 非编码基因基因区的单碱基变异
2.2.1 microRNA基因的单碱基变异
2009年，达特茅斯学院Thomas Jack课题组在PNAS杂志上发表了题为“miR319a targeting of TCP4 is critical for petal growth and development in Arabidopsis”的研究论文，作者鉴定到一个miR319a129突变体，miR319a等位基因的单碱基变异，改变了miRNA的编码机制，从而降低了miR319a识别靶标的能力，最终导致该突变体花瓣窄而短、雄蕊发育缺陷 (Nag et al., 2009)。
图17 miR319a129突变体在花发育中表现出明显的缺陷 (Nag et al., 2009)。drnl-2突变体花瓣长度不规则（A），drnl-2 miR319a129双突变体花瓣减少（B、C），miR319a129花药发育畸形（E、F），转化含有miR319a基因的3.7kb基因组DNA的T-DNA可恢复miR319a129突变体表型（G），与野生型相比miR319a129突变体雄蕊较短（D、H、I），与野生型相比miR319a129突变体花器官较小（J）。
图18 miR319a的单碱基突变会使其靶标基因TCP在花序中的表达增加 (Nag et al., 2009)。作者通过图位克隆的方法克隆了miR319a129基因，发现miR319a129突变体在成熟miR319a（At4g23713）的第12位含有G到A的单碱基突变（A），并且发现miR319a129功能缺失会使其靶标基因TCP在花序中的表达增加（B）。
