固有免疫应答与适应性免疫应答的相互关系
固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程，并能影响初始 T 细胞分化和适应性免疫应答的类型。生理条件下，固有免疫应答与适应性免疫应答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、监视和自稳功能，产生对机体有益的免疫保护作用。
1．启动适应性免疫应答 髓样 DC 是体内诱导初始 T 细胞活化能力最强的抗原提呈细胞，也是机体特异性免疫应答的始动者。他们可有效激活初始 T 细胞，使之增殖分化为CD4⁺Th1/Th2/Th17/Tfh细胞和CD8⁺ CTL 细胞，启动CD4⁺/CD8⁺T 细胞介导的适应性免疫应答。巨噬细胞作为专职 APC 可有效激活CD4⁺Th1/Th17细胞和相应CD4记忆 T 细胞，启动适应性细胞免疫应答。 B 细胞作为专职 APC 将滤泡 DC 表面滞留或脱落的可溶性抗原或抗原﹣C3d复合物摄取加工后表达于细胞表面，可有效激活CD4Th2/Tfh细胞和相应CD4⁺记忆 T 细胞，启动适应性体液免疫应答。
2．调节适应性免疫应答的类型和强度固有免疫细胞可通过对不同病原体的识别，产生不同类型的细胞因子，影响初始 T 细胞的分化和适应性免疫应答的类型。例如：①在胞内病原体感染情况下，可诱导髓样 DC 分泌以 IL -12为主的细胞因子； IL -12可有效激活 NK 细胞使之合成分泌 IFN - γ ；上述细胞因子可诱导初始 T 细胞分化为Th1细胞或 CTL ，参与适应性细胞免疫应答。②在某些病原体（蠕虫）感染或蛋白质抗原作用下，可诱导髓样 DC 、 NKT 细胞和肥大细胞合成分泌以 IL -4为主的细胞因子；上述细胞因子可诱导初始 T 细胞分化为Th2细胞，参与适应性体液免疫应答。③活化 NK 细胞产生的 IFN - γ 可促进 APC 表达 MHC 分子和抗原提呈，使机体适应性免疫应答能力增强。
3．协助效应 T 细胞进入感染或肿瘤发生部位 感染和肿瘤发生部位是效应 T 细胞发挥免疫作用的部位。效应 T 细胞在外周免疫器官形成后，停止表达 L ﹣选择素等与其归巢相关的黏附分子和趋化性受体，为其离开外周免疫器官做好准备；同时新表达迟现抗原﹣4( VLA -4）和高表达 LFA -1等与其从血管内外渗相关的黏附分子和趋化性受体，为其进入感染／肿瘤发生部位做好准备。感染／肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的趋化因子、促炎细胞因子和其他炎性介质，可使局部血管内皮细胞活化表达 VCAM -1和 ICAM -1等多种与效应 T 细胞表面 VLA -4和 LFA -1相对应的黏附分子和对多种免疫细胞具有募集／活化作用的 RANTEs 等趋化因子，并由此导致效应 T 细胞能与局部血管内皮细胞黏附、继而定向进入感染／肿瘤发生部位。任何效应 T 细胞都能进入感染／肿瘤发生部位，但只有抗原特异性效应 T 细胞进入感染／肿瘤发生部位才能发挥免疫作用；其他效应 T 细胞则因局部组织中没有相应抗原存在，而迅速通过组织输入淋巴管重返血流或发生调亡。
4．协同CD4 Th1细胞和抗体发挥免疫效应胞内病原体感染的巨噬细胞作为专职 APC 与相应CD4 Th1细胞结合，可产生以下主要作用：①诱导Th1细胞活化产生以 IFN -γ为主的细胞因子和表达CD40L;②刺激巨噬细胞高表达CD40和 IFN - γR ;③巨噬细胞通过表面CD40和 IFN - γR 与活化 Thl 细胞表面CD40L及其分泌的 IFN - γ 结合而被活化，使其*伤能力显著增强，导致胞内病原体被彻底清除。抗体本身没有*菌和清除病原体的作用，只有在吞噬细胞、 NK 细胞和补体等固有免疫细胞和分子参与下，通过调理吞噬、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ ADCC ）和补体激活介导的溶菌效应（ CAC ）等作用方式，才能有效*伤和／或清除病原体等抗原性异物。
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