说到HBsAg，也就是表面蛋白，各位战友都特清楚。
那么Pre S1蛋白呢？其实它也是一种非常重要的HBV蛋白，今天小编给大家来说一说Pre S1蛋白与慢乙肝的关系！
HBV吸附于肝细胞膜主要与病毒包膜的3种蛋白相关：分别是HBV表面抗原（B型肝炎表面抗原，HBsAg），前S1抗原（PreS1）和前S2抗原（PreS2），其中PreS1位于病毒分子结构的最外围，是病毒包膜蛋白中与受体相互作用最重要的区域。
HBV衣壳蛋白包括S蛋白，PreS1蛋白等，其中，PreS1蛋白具有调节病毒在肝细胞膜受体附着和反映病毒感染复制的作用。
且PreS1-Ag可参与免疫识别病毒，在HBV感染时刺激相应抗体产生。PreS1-Ag作为HBV的包膜蛋白，多在HBV颗粒上表达，与HBeAg分类，更能反映肝脏细胞被病毒感染的情况，分开由病毒变异或其他原因而造成的HBeAg假阴性。
有学者认为PreS1蛋白去除26—30位氨基酸，导致HBV无法感染肝细胞。
研究表明，HBV不直接*伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及并发症发生的主要机制，重复反复存在是慢乙肝患者进展为肝硬化的重要因素，而HBV 前S蛋白在机体与HBV的免疫反应中扮演重要角色。
Pre S区多个变异已被证实与HBV感染后肝病进展相关，有研究发现HBV PreS基因变异在慢性乙肝感染不同阶段的分布差异，其中前S缺失变异与乙肝相关肝硬化发生及进展至失代偿期显着相关，为进一步研究乙肝肝硬化相关变异提供线索。
在过去的研究中发现，preS1的表达对于正常肝细胞向癌化肝细胞的转化具有重要作用，但是肝癌发生过程中与preS1相互作用的下游因子及信号通路仍未见报道。
有研究团队利用建立的L02-preS1稳定过表达细胞系，结合免疫共沉淀技术获取了能与preS1相互作用的蛋白。
使用SDS-PAGE电泳分离之后，对主要条带进行质谱分析后发现，PreS1在蛋白层面可以和β-catenin相互作用。
preS1与β-catenin的结合可抑制β-catenin的磷酸化，未磷酸化的稳态β-catenin在细胞内积聚,与下游TCF转录因子结合，激活Wnt信号通路,并促进肝细胞癌化。
