大约 10%～20%持续性单形性室速发生在结构正常的患者。室速起源于局灶，与浦肯野网相关。有数据显示室速可起源于假腱索或纤维肌束。其他起源包括左束支、二尖瓣环下壁和间隔旁区，以及需要在主动脉窦最低点进行消融的左室流出道。术者进行仔细三维标测，通过记录典型的高频电位定位束支的位置，通过在窦性心律时的延迟信号来确定朝向浦肯野网的连接（图10.13）。
扩张型心肌病（DCM）为最常见的非缺血性心肌病，最重要的临床特征为充血性心力衰竭，常伴有晕厥和室性心律失常。有各种病因（遗传、病毒性、自身免疫性、中毒、围产期和特发性）导致心室结构异常，特征为有明确病史的左室功能不全和慢性心力衰竭。心室腔扩大，呈球型伴偏心肥厚和心肌重量增加（图10.14）。通常，心内膜弥漫增厚，心房扩大。病理改变为非特异性的，可能为心肌细胞减少、肌原纤维丢失、间质纤维化和T淋巴细胞增多等联合改变。大约三分之一DCM病例存在纤维替代区域，其为持续性室速发生基质。左室基底部的瘢痕邻近二尖瓣环下壁和侧壁，其心外膜的瘢痕面积显著大于心内膜。
肥厚型心肌病（HCM）的最常见特征为左室重量增加伴心室壁肥厚和左室腔正常或减小（图10.15）。肥厚可能为对称性，从而导致左室壁继发性增厚并心腔缩小。不对称性肥厚的病例表现为室间隔肥厚及左室侧壁近乎正常。这些病例以间隔基底部凸出至左室流出道，以及二尖瓣叶向前移动与室间隔左侧心内膜紧密接触为特征。病理学表明心肌细胞肥厚、紊乱和间质纤维化。在肥厚区域，较常出现纤维化替代和急性缺血的迹象。某些病例，HCM可能进展到心室扩张、心室壁变薄伴纤维化替代，类似于扩张型心肌病。有时导管在缩小的左室腔内进行操作明显受限。由于左室壁绝对肥厚，常规或盐水灌注导管消融均具有挑战性。
心脏淀粉样变在超声心动图中的改变类似于HCM，表现为左室壁和间隔部显著增厚。在心室肌，淀粉沉积在心肌细胞周围，呈晶格样外观。随着心肌细胞的死亡，淀粉沉积汇集成小结节。纤维化显著增加导致心肌硬化。
心肌炎归类为获得性心肌病，其有发生室性心律失常（包括VT和心室颤动）的危险。不管是感染所致还是免疫原因，通常表现为心室扩大和泵衰竭，但有些病例看起来心腔不大。组织学改变包括间质水肿的局灶、多发局灶或弥漫性改变，炎症浸润，心肌细胞坏死和纤维化，在部分慢性病例中出现纤维化替代改变（图10.16)。
