1. 心房收缩期
心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房压和心室压都比较低，接近于大气压，即约0 Pa(以大气压为零)。然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时，心室压远比主动脉压(约80 mmHg，即10.6 kPa)低，故主动脉瓣关闭，心室腔与动脉腔不相通。
心房一旦开始收缩，便进入心房收缩期(atrial systole period)，其内压力升高而容积变小，心房内血液被挤入仍处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1 s，随后进入舒张期。心房收缩期流入心室的血量，只占一个心动周期中由心房流入心室总血量的10%～30%，因此，心房收缩对于心室血液充盈不起主要作用。故当心房颤动时，心房已不能正常收缩，心室充盈量虽有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血。如果发生心室颤动，则心脏泵血活动明显减弱，后果十分严重。
2. 心室收缩期
心室收缩期分为等容收缩期和射血期，后者又可分为快速射血期和减慢射血期。
(1) 等容收缩期：随着心房收缩完毕进入舒张期，心室即开始收缩，心室压迅速增高，当心室压超过心房压时，心室内的血液推动房室瓣使其关闭，以防止血液倒流入心房。此时，虽然心室肌收缩，心室压升高，但心室压仍低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于房室瓣和动脉瓣均关闭，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致心室压急剧升高，而心室容积并不改变，所以称为等容收缩期(isovolumic contraction period)。此时期从房室瓣关闭开始，至动脉瓣开放之前，其特点是心室压升高速率很快，心室内的容积不会改变。这一时期持续0.05 s左右。当主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。
(2) 射血期：随着心室继续收缩，心室压继续上升，当左室压力略高于主动脉压(约80 mmHg)时，血液将动脉瓣冲开，血液顺心室与动脉之间的压力梯度被迅速射入动脉，进入射血期，造成心室容积急剧缩小，此时期占时约0.25 s。射血期前段，由于心室肌的收缩和心室内充满血液，引起心室压急剧上升达顶峰，故血液射入主动脉的速度快、血量也较多(约占整个收缩期射出血量的70%)，心室容积则明显缩小，该时期称快速射血期(rapid ejection period)，约0.10 s。射血期后段，心室收缩力量和心室压都开始减小，射血速度减慢，称为减慢射血期(reduced ejection period)，减慢射血期历时约0.15 s。减慢射血期心室压已低于主动脉压，但心室内血液由于受到心室收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度继续射入动脉，其射出的血液占整个心室射血期射出血量的30%。
3. 心室舒张期
心室舒张期分为等容舒张期和充盈期，后者又可分为快速充盈期和减慢充盈期。
(1) 等容舒张期：收缩期结束后，射血终止，心室开始舒张，使心室压迅速下降。当心室压刚低于主动脉压时，动脉内的血液向心室方向倒流，推动动脉瓣使其关闭，以防止血液倒流入心室。但此时心室压仍高于心房压，房室瓣仍关闭。由于动脉瓣和房室瓣均处于关闭状态，心室又成为一个封闭腔。此时，心室肌舒张，心室压以极快的速度大幅度下降，但心室容积并不改变，从半月瓣关闭直到心室压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张期(isovolumic relaxation period)，此时期持续0.06～0.08 s。
(2) 充盈期：心室肌继续舒张，心室压继续下降。等容舒张期末，心室压下降到低于心房压时，心房内血液顺房室之间的压力梯度推开房室瓣，血液快速流入心室，使心室充盈而心室容积迅速增大，称快速充盈期(rapid filling period)，此时期持续约0.11 s。该时期流入心室的血量约占心室总充盈量的2/3。随着心室充盈，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液经心房流入心室的速度减慢而心室容积缓慢增大，故称为减慢充盈期(reduced filling period)，此时期持续约0.22 s。心室舒张期的最后0.1 s开始时，进入了下一个心动周期，心房又开始收缩，即进入心房收缩期。
综上所述，在一个心动周期中，由心室肌收缩和舒张所造成的心室压变化，是导致心房与心室之间、心室与动脉之间产生压力梯度的根本原因。而心腔内压力梯度的变化又是推动血液流动、决定瓣膜开闭的主要动力。同时瓣膜的开闭也决定了血液只能按单一方向流动，从而实现了心脏的泵血功能。心动周期中心腔内压力、心室容积、瓣膜及血流变化如表4-1所示。
二、心脏泵血功能的评价
(一) 心脏泵血评价指标
对心脏泵血功能进行评价，这在医疗实践以及实验研究工作中都十分重要。心脏的主要功能是泵血以适应机体代谢的需要。因此，心脏在单位时间内泵出的血量是衡量心脏功能的基本指标。
1. 每搏输出量和每分输出量
心脏每搏动一次，由一侧心室射入动脉内的血量称为每搏输出量，每搏输出量简称搏出量(stroke volume)。搏出量相当于心室舒张末期容量与心室收缩末期容量之差。正常成人安静状态下，搏出量为60～80 mL，且左心室、右心室搏出量基本相等。每分钟由一侧心室射入动脉内的血量称为每分输出量，每分输出量简称心输出量(cardiac output)。它等于搏出量乘以心率。以心率为75次/分计算，心输出量为4.5～6 L，平均为5.0 L左右，左心室、右心室的心输出量基本相等，心输出量与机体的新陈代谢水平相适应。心输出量与其年龄、性别及功能状态有关，女性的心输出量比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期的心输出量高于老年时期的。心输出量在剧烈运动时可高达25～35 L/min，麻醉情况下则可降低至2.5 L/min。
2. 心指数
心输出量是以个体为单位计算的。身材矮小的人与高大的人新陈代谢总量不相等，因此，用心输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间的心功能比较，这是不全面的。正常人安静时的心输出量与体表面积成正比，以每平方米(m2)体表面积计算的心输出量称为心指数(cardiac index)。中等身材成年人的体表面积为1.6～1.7 m2，在安静和空腹时的心输出量为5～6 L/min，其心指数应为3.0～3.5 L/(min·m2)。安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数，静息心指数是分析比较不同个体心功能时常用的评价指标。在不同生理条件下，心指数各不相同。10岁左右时，静息心指数最大，在4 L/(min·m2)以上。10岁以后随年龄增长，静息心指数逐渐下降，80岁时可低到接近2 L/(min·m2)。妊娠、进食、运动和情绪紧张时，静息心指数均增高。
3. 射血分数
心脏每搏动一次，心室内血液并没有全部被射入动脉。心室舒张期末心室的容积称为心室舒张末期容积，心室腔内的血液为130～145 mL。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数(ejection fraction)，健康成人安静时为55％～65％。心室异常扩大、心室功能减退的情况下，其搏出量可能与正常人无明显差别，但却不能与已经增大的心室舒张末期容积相适应，其射血分数显著下降，此种情况若仅测量搏出量，将对心功能作出错误判断。所以在评定心脏泵血功能时，除了观测心脏的搏出量之外，还应当注意其射血分数的变化。
(二) 影响心输出量的因素
心输出量等于搏出量与心率的乘积。而搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、心肌收缩能力和后负荷的影响。
1. 前负荷
前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷，来自于心室舒张末期血液充盈量，它使心室肌在收缩前就处于某种程度的被拉长状态，即具有一定的初长度(即收缩前的长度)。心室舒张末期容积是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，心肌前负荷增大，心室容积随之增大，心肌纤维初长度增长，心肌收缩力增强，搏出量增多，相反，则搏出量减少。这种由于心肌纤维初长度的改变来调节心肌收缩力的调节方式称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。异长自身调节的主要作用在于精细调节搏出量，以维持心输出量和静脉回心血量的平衡。如果静脉血回心速度过快，回心血量过多，可造成心肌前负荷过大，心肌初长度过长，超过心肌最适初长度时，心肌收缩能力反而减弱，导致搏出量减少。因此，临床上静脉输液或输血时，其速度和量应掌握适当。
知识链接
Starling机制
早在1914—1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到心肌纤维初长度对心脏的功能的影响，他指出心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数，增加心室舒张末期容积，可增强心肌收缩的力量，Starling称此现象为心的定律。通过改变心肌纤维初长度而使心肌收缩强度改变的过程，又称为异长自身调节。为纪念Starling的贡献，异长自身调节也叫做Starling机制，Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左心室、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，均可通过异长自身调节机制，使搏出量与充盈量之间达到新的动态平衡。
2. 心肌收缩能力
动物实验结果表明，将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，搏出量增多。而另一些因素如乙酰胆碱，则可使心肌收缩能力减弱，搏出量减少。显然，这种心肌收缩能力的改变与心肌的前负荷、后负荷无关，而是取决于心肌内部的功能状态。心肌不依赖于前负荷、后负荷而改变其功能(包括收缩活动的强度和速度)的内在特性称为心肌收缩能力(myocardial contractility)。像这种心肌的初长度没有发生变化，而通过改变其本身力学活动的强度和速度使心输出量发生变化的调节，称为等长自身调节(homometric autoregulation)。这一自身调节过程有赖于兴奋收缩耦联过程中被活化的横桥数量和肌凝蛋白的ATP酶活性。
有多种因素影响心肌的收缩能力。如交感神经活动的增强、血液中儿茶酚胺浓度增高以及某些强心药物的作用等，都能增强心肌的收缩能力，增加每搏输出量。而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒和心力衰竭等，均可使心肌收缩能力减弱，减少每搏输出量。
3. 后负荷
心室肌的后负荷是指心室肌开始收缩后遇到的负荷，即动脉血压。在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而使动脉瓣开放延迟，导致等容收缩期延长和射血期缩短，同时射血速度减慢，使搏出量减少。但搏出量减少造成了心室内剩余血量增多，如果此时静脉回流量不变，将使心室舒张末期充盈量增加，心肌初长度增加，则可通过异长自身调节来增强心肌收缩力，使搏出量恢复到正常水平。
知识链接
舒血管药为什么可以用于治疗心力衰竭
正常情况下，只有当动脉血压升高到170 mmHg以上时，心输出量才开始下降。但若动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，导致泵血功能减退，最终导致心力衰竭。因此，临床上可用舒血管药降低动脉血压，减轻心肌后负荷，从而改善心脏泵血功能。
4. 心率
心率在一定范围内变动时，心输出量随之增减。但如果心率过快(超过180次/分)，则心动周期尤其是心脏舒张期明显缩短，使心室充盈量及搏出量大大减少，心输出量下降。而心率过慢(如低于40次/分)时，尽管心脏舒张期延长，但因心室充盈量已接近最大值，此时增加的充盈量及搏出量很有限，心输出量亦减少。
心率受神经体液因素的调节，血中肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素水平增高以及交感神经兴奋等均可使心率加快，迷走神经兴奋及乙酰胆碱均可使心率减慢。体温也可影响心率，体温每升高1 ℃，心率将增加12～18次。
(三) 心力储备
心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心泵功能储备或心力储备(cardiac reserve)。心脏每分钟能射出的最大血量称为最大输出量，它反映心脏的健康程度。强体力活动时最大输出量可达25～30 L/min，为安静时的5～6倍。健康人有相当大的心力储备，而某些心脏疾病患者，安静时心输出量与健康人没有明显差别，仍能够满足安静状态下代谢的需要，但代谢活动增强时，心输出量却不能相应增加，最大输出量比正常人低，若出现心悸、气短等症状，说明心力储备已降低。训练有素的运动员，因心肌纤维生理性变粗，心肌收缩能力增强，心脏的最大输出量远比一般人高，可达35 L/min以上，为安静时的7倍左右，同时，由于运动员的基础心率比一般健康人慢，故其心率储备也大。剧烈运动时，其心率可增快到静息时的2~3倍。说明经常进行体育锻炼可以增进心脏健康，提高心力储备。
三、心肌细胞的生物电现象和心肌的生理特性
心脏泵血并推动血液循环，这是依靠心房肌和心室肌不停歇地进行有序而协调的收缩与舒张交替活动来实现的。而心肌细胞的兴奋则是触发心肌收缩和泵血的始动因素。在此需要阐述的问题：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够做协调的收缩活动？为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，心肌的生理特性有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。前三者是以心肌细胞的生物电活动为基础，称为心肌的电生理特性。而收缩性是以收缩蛋白之间的生物化学和生物物理反应为基础，是心肌的一种机械特性。心肌的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
(一) 心肌细胞的生物电现象
根据形态特点、电生理特性及功能特征，心肌细胞可分为两类：一类是构成心房壁和心室壁的普通心肌细胞，主要执行收缩功能，故称为工作细胞(cardiac working cell)；另一类是特殊分化的不具有收缩能力但图4-4心脏的特殊传导系统具有自动产生节律性兴奋能力的心肌细胞，称为自律细胞(autorhythmic cell)。自律细胞构成心脏的特殊传导系统(图4-4)，心脏的特殊传导系统包括窦房结(sinoatrial node，SAN)、房室交界区(atrioventricular node，AVN)、房室束(atrioventricular bundle)和浦肯野纤维(Purkinje fiber)。正常情况下，房室交界区是兴奋由心房传入心室唯一途径，它自上而下分为三个功能小区：房结区、结区和结希区，其中，结区不具自律性。房室束主要含浦肯野细胞，分为左束支、右束支，最后延伸为浦肯野纤维，连接心室肌细胞。特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
现在认为，在心房内确有一部分心房肌细胞较普通的心房肌细胞传导兴奋的速度要快，因而在功能上形成了能将窦房结兴奋快速传播到房室交界区的通路，称为优势传导通路(preferential pathway)。
心肌细胞的生物电比其他可兴奋细胞复杂，不同类型的心肌细胞生物电形成的机制和特点不同。现以心室肌细胞、窦房结P细胞、浦肯野细胞为例，讨论心肌细胞的生物电现象。
1. 心室肌细胞的膜电位及形成机制
(1) 静息电位：人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为－90 mV，静息电位产生机制与神经纤维、骨骼肌细胞基本相同，主要是由K 外流形成的K 的平衡电位。
(2) 动作电位：心室肌细胞动作电位与神经纤维相比较，则有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将动作电位的全过程分为0期、1期、2期、3期、4期五个时期(图4-5)。
① 去极化过程(0期)：构成动作电位的上升支。静息状态时，心室肌细胞在适宜刺激作用下，膜电位由－90 mV迅速上升到＋30 mV左右，历时仅1～2 ms。其形成原因是在刺激作用下，细胞膜上的部分Na 通道开放，少量Na 内流，使细胞膜部分去极化。当去极化达到阈电位水平(约-70 mV)时，大量Na 通道被激活，Na 迅速内流入细胞，膜电位急剧上升，直到Na 达到平衡电位，此时Na 通道已失活关闭。0期的特点是去极化速度快，历时1～2 ms，动作电位变化幅度大约为120 mV。
