(2) 心脏内兴奋传导的特点：兴奋在心脏内传导的过程中，各部位的传导速度不相同，其中，兴奋沿浦肯野纤维传导最快(4 m/s)，这样有利于将窦房结传来的兴奋迅速地通过浦肯野纤维网而广泛地传向两侧心室，以保证左、右心室的同步收缩。房室交界区是正常兴奋由心房传至心室的必经途径，房室交界区传导速度很慢，又以结区最慢(仅为0.02 m/s)。兴奋在房室交界区的缓慢传导以及耗时较长的现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，有利于心室血液充盈充分后再实现其正常射血功能，对循环功能有保护作用。但另一方面，正因为房室交界区传导速度慢，对传导功能而言是一个薄弱环节，容易发生传导阻滞。房室传导阻滞是比较常见的一种心律失常。
(3) 影响传导性的因素：心肌的传导性取决于心肌细胞某些结构特点和电生理特性。
① 结构特点：细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，直径小的细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大的细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径大于窦房结和房室交界区细胞，其中，末梢浦肯野细胞的直径最大(在某些动物，直径可达70 μm)，兴奋传导速度最快。窦房结细胞直径很小(5～10 μm)，传导速度很慢。而结区细胞直径更小，传导速度也最慢。
② 电生理特性：由于结构因素是相对固定的，而生理因素的变动性较大，心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导性的主要因素。与其他可兴奋细胞相同，心肌细胞兴奋的传播也是通过形成局部电流而实现的。因此，可以从局部电流的形成和邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性这两方面来分析影响传导性的因素。
a. 0期去极的速度愈快，局部电流的形成也就愈快，很快就促使邻近未兴奋部位细胞膜去极化达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。
b. 0期去极幅度愈大，兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，传导也愈快。因此，浦肯野纤维等快反应自律细胞0期去极化速度和幅度明显高于窦房结等慢反应自律细胞，这是前者传导性比后者高的主要原因。
c. 邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性必然会影响兴奋的传导。当邻近未兴奋部位的心肌细胞的静息电位或最大复极电位增大，或阈电位水平上移时，使细胞膜去极化到阈电位水平所需的时间延长，该部位的兴奋性降低，在心肌细胞上传导的局部电流速度由此减慢，传导性降低，反之，将提高传导性。
4. 收缩性
心肌接受刺激而发生收缩反应的能力，称为心肌的收缩性，心肌的收缩机制与骨骼肌相似。但心肌的结构和电生理特性不完全与骨骼肌相同，心肌收缩有以下特点。
(1) 对细胞外液中的Ca2 有明显依赖性：心肌细胞兴奋收缩耦联所需的Ca2 ，一部分由终池释放，另一部分来自细胞外液。但心肌细胞终池很不发达，储Ca2 量比骨骼肌少，故心肌细胞收缩所需的Ca2 在很大程度上依赖细胞外液提供。因此，血Ca2 浓度变化对心肌收缩力的影响较大。在一定范围内，血Ca2 浓度升高，心肌细胞兴奋时Ca2 内流增多，心肌收缩力增强；血Ca2 浓度降低，心肌细胞兴奋时Ca2 内流减少，使心肌收缩力减弱。如果细胞外液中的Ca2 降低或因低氧等因素使Ca2 通道受抑制，心脏可产生兴奋(动作电位)，但不能发生收缩，使心脏停止在舒张状态。
(2) 同步收缩：由于心内特殊传导组织传导兴奋的速度很快，且心肌细胞间闰盘电阻很低，兴奋容易通过，所以，当一处心肌细胞兴奋时，兴奋很快到达所有的心房肌细胞或心室肌细胞，引起同步收缩，并达到一定收缩强度。如果刺激小于阈强度，心肌就不发生收缩，即心房或心室要么不收缩，要收缩就是以整个心房或心室为单位进行。所以心脏实际上由两个合胞体所组成，左、右心房是一个合胞体，左、右心室也是一个合胞体。心肌的同步收缩也称“全或无”式的收缩，这种收缩力量大，有利于提高心脏泵血效率。而骨骼肌则不同，一个骨骼肌细胞产生的兴奋不能传播到其他骨骼肌细胞，多个骨骼肌细胞的同步收缩是由支配该骨骼肌的运动神经纤维同时发放神经冲动而引发的。
(3) 不发生强直收缩：心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期持续到舒张期的早期。在有效不应期内，任何强度的刺激均不能使之产生兴奋和收缩，故心脏不会发生强直收缩，表现为收缩和舒张交替进行，以实现其射血功能。
四、心音与心电图
(一) 心音
心音(heart sounds)是心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭以及血液流动撞击心室和大动脉壁引起的机械振动所产生的声音。用听诊器放在胸壁某些部位即可听到心音。用心音图机将心动周期中的机械振动转换成电信号记录下来的曲线便是心音图(phonocardiogram，PCG)。
心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律。正常心脏可听到4个心音：第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。多数情况下只能听到第一心音和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活动可以产生杂音或其他异常心音。因此，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。
1. 第一心音
第一心音出现在收缩期之初，是心室开始收缩的标志。其音调较低、响度大、持续时间较长，为0.12～0.14 s，在心尖处(左锁骨中线与第五肋间隙交接处)听得最清楚。产生第一心音的原因是由心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射血的血流冲击主动脉根部所引起的振动。其中，房室瓣关闭引起的机械振动是主要原因。它的强弱可反映心室肌收缩力的强弱以及房室瓣的功能状况。
2. 第二心音
第二心音出现在舒张期之初，是心室开始舒张的标志。其音调较高、响度小、持续时间较短，为0.08～0.10 s。心室舒张时引起动脉瓣关闭的机械振动，是产生第二心音的主要原因。第二心音的强弱可反映动脉血压的高低和动脉瓣的功能状态。
3. 第三心音
第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，充盈血流突然减速使心室壁和瓣膜振动而产生的。在部分健康儿童和青年人中，偶尔可听到第三心音。
4. 第四心音
第四心音出现在心室舒张的晚期，与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收缩听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左心室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左心室肌、二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。
(二) 心电图
在每个心动周期中，由窦房结发出的兴奋依次传向心房和心室，伴随兴奋产生和传播的电变化可通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都要发生有规律的电变化。心电图(electro cardiogram，ECG)是指通过心电图机在体表一定部位记录到的整个心脏活动的电变化曲线。它是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中生物电活动规律。心电图是临床诊断某些心血管疾患的重要辅助检查方法，也是对人群进行健康普查中主要的项目之一。
1. 正常心电图波形及生理意义
心电图记录纸上有横线和纵线画出长和宽均为1 mm的小方格。记录心电图时，首先调节仪器放大倍数，使输入1 mV电压信号时，描笔在纵向上产生10 mm偏移，这样，纵线上每一小格相当于0.1 mV的电位差。横向小格表示时间，每一小格相当于0.04 s(即走纸速度为每秒25 mm/s)。因此，可以在记录纸上测量出心电图各波的电位和经历的时间(图4-10)。
测量电极安放位置和连线方式称导联方式，常规记录的心电图均采用统一规定的导联方式。在人体表面特定部位，常规的体表心电图导联方式有三个标准导联、三个加压单极肢体导联及3～6个心前区导联。不同导联所记录到的心电图波形不同，但基本上都包括一个P波、一个QRS波群和一个T波，有时在T波后，还出现一个小的U波。
(1) P波：反映左、右心房去极化过程的电位变化。心电图波形一般圆钝光滑，历时008～0.11 s，波幅不超过0.25 mV。
(2) QRS波群：反映左、右心室去极化过程的电位变化。典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动，第一个向下的Q波，紧接着是向上的高而尖锐的R波，最后是向下的S波。其代表心室肌兴奋扩布所需的时间，各波波幅在不同导联中变化较大。
(3) T波：反映心室复极化(3期)过程的电位变化。T波方向应与QRS波群的主波方向一致。在以R波为主的导联中，其波幅应不低于本导联R波的1/10。T波占时0.05～0.25 s。
(4) U波：在心电图上有时可能出现一个与T波方向一致的低宽U波，其产生的原因可能与浦肯野纤维的复极有关。高血钾、冠心病和心肌损害时U波可倒置。
(5) ST段：QRS波群终点与T波起点之间的线段，一般与基线平齐。这段时期，因心室各部分已全部进入去极化状态，但尚未开始复极，故心室各部分之间没有电位差存在，曲线恢复到基线水平，一般上移不超过0.1 mV，下移不超过0.05 mV。ST段的上抬或下移离开基线达到一定范围，具有重要的疾病诊断意义。如当心肌缺血或损伤发生时，ST段常偏离基线，并超过一定范围。
(6) PR间期(或PQ间期)：从P波起点到QRS波群起点之间的时间。其代表由窦房结产生的兴奋，经心房、房室交界区、房室束及其分支传到心室，并引起心室开始兴奋所需的时间，图4-11心电图与心肌细胞动作电位的关系示意图正常为0.12～0.20 s。PR间期显著延长时，表明有房室传导阻滞。
(7) Q-T间期：从QRS波群起点到T波终点之间的时间。它代表心室开始去极化到全部复极化完毕所需时间。Q-T间期长短与心率呈反比，当心率增快，Q-T间期缩短；心率减慢，Q-T间期延长。
心电图是反映心脏内兴奋产生、传导和恢复过程中电位变化的综合波形，与单个心肌细胞动作电位的变化曲线有着明显的不同，它代表着整个心脏在一次心动周期中电位变化的总和。因此，心电图上每一瞬间的电位数值，都是大量心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。心电图与心肌细胞动作电位的关系示意图如图4-11所示。
2. 心电图测量的意义
心电图是一种临床上实用价值较大且简便、无创伤性的检查方法。根据各导联所记录的心电图波形的变化，对某些疾病，特别是心血管疾病的诊断具有重要意义，如听诊不能确认的心律失常、心肌梗死、某些药物(洋地黄、奎尼丁等)中毒和电解质紊乱(血钾过高或过低)对心脏的作用等。心电图对上述情况虽有重要诊断价值，但并不是特异性的，因此，必须结合临床和全面的体格检查及实验室检查，才能得出较准确的诊断。
第二节 血管生理
血管与心脏互相串联成一个封闭的管道系统。血管分为动脉、毛细血管和静脉三大类。不论体循环或肺循环，由心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心房。
一、各类血管的功能特点
各类血管均有各自的结构和功能特点，从生理功能上可将血管分为以下几类。
(一) 弹性储器血管
血管中的主动脉、肺动脉及其大的分支，因血管壁含有大量弹性纤维，在外力的作用下有明显的可扩张性和较大弹性，故将这些大动脉称为弹性储器血管(windkessel vessel)。
(二) 分配血管
弹性储器血管与小动脉、微动脉之间的血管，即中动脉及其分支，其动脉管壁主要成分是平滑肌，故中动脉及其分支收缩性强，其功能是将血液输送至各器官、组织，中动脉称为分配血管(distribution vessel)。
(三) 阻力血管
小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为阻力血管(resistance vessel)。微动脉的血管壁富含平滑肌，其舒缩活动可使血管口径发生明显变化，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。
(四) 交换血管
真毛细血管具有数量多、分布广、血流速度缓慢和通透性大的特点，因此，交换血管是实现血管内、外物质交换的场所，称为交换血管(exchange vessel)。
(五) 容量血管
静脉和相应的动脉比较，数量较多、血管壁较薄、血管腔较大且具有较大的可扩张性。在安静状态下，循环血量的60%～70%容纳在静脉中，所以静脉有储存血液的作用，故称为容量血管(capacitance vessel)，其储存量的大小取决于组织对血液量需要的多少。
因此，血管不单是运行血液的管道，在形成和维持血压、分配血量、实现血液与组织细胞间的物质交换，以及使心脏的间断性射血变为血液、使血液在动脉血管内连续流动等方面都具有重要作用。
二、血流量、血流阻力和血压
血液在心血管系统中的流动符合流体力学的原理，其基本的研究对象是血流量、血流阻力和血压之间的关系。由于血管是有弹性和可扩张的而不是硬质的管道系统，而血液又是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体，而不是理想的液体，因此，血流动力学除与一般流体力学有共同点之外，又有它自身的特点。
(一) 血流量和血流速度
单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量(blood flow)，也称容积速度，其单位通常以mL/min或L/min来表示。法国物理学家Poiseuille最初观察普通液体在玻璃管内的流动规律，指出单位时间管道内液体的血流量(Q)与管道两端的压力差(ΔP)成正比，与管道对液体的阻力(R)成反比，即
Q=ΔP/R
1. 血流量
在心血管系统中，流过某一级血管总横截面积的血流量均等于心输出量。以体循环为例，上式中的Q就是血流量，R为血流阻力，ΔP为主动脉压与右心房压之差。由于右心房压接近于零，ΔP则接近于主动脉压(P)。因此，上式可以写成
Q＝P/R
对于某个器官来说，其血流量取决于灌注该器官的动脉压和静脉压之差(ΔP)和该器官内的血流阻力(R)。正常情况下，静脉压很低，所以，影响器官血流量的主要因素是动脉血压和血流阻力。在不同功能状态下，灌注各器官的动脉血压的值相差并不大，故血流阻力是器官内血流量的决定因素。
2. 血流速度
血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。血液在血管内流动时，其血流速度与血流量成正比，与血管横截面积成反比。在血流量相同的情况下，血流速度与血管横截面积成反比。从主动脉到微循环，随着血管的不断分支，总血管横截面积由4.5 cm2增大到4500 cm2，血流速度逐渐减慢，而静脉血管因为横截面积逐渐减小，所以血流速度逐渐增加。主动脉的横截面积最小，毛细血管横截面积最大，前者的血流速度为180～220 mm/s，后者为0.3～0.7 mm/s。
(二) 血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力(blood resistance)。血流阻力来自于血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力与血管口径(R)的4次方成反比，与血液黏滞度(η)和血管长度(L)成正比，用下式表示：
R＝8ηL/(πr4)
血管长度和血液黏滞度变化很小，因此，器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径。阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时，器官血流量就减少。机体对循环功能的调节，就是通过控制各器官阻力血管口径来调节各器官之间的血流分配的。
在体循环的血流阻力中，大动脉约占19%，小动脉和微动脉约占47%，毛细血管约占27%，静脉约占7%。可见小动脉和微动脉是形成外周血流阻力的主要部位，其管径变化对血流阻力的影响最大。
(三) 血压
血压(blood pressure)是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。按照国际标准计量单位规定，压强的单位为帕(Pa)，帕的单位较小，血压数值通常用千帕(kPa)来表示。但传统习惯常以毫米汞柱(mmHg)为单位，1 mmHg约等于0.133 kPa。血管各段的血压都不相同，平常所说的血压是指动脉血压。静脉血压和心房压较低，常以厘米水柱(cmH2O)为单位，1 cmH2O约等于0.098 kPa。
三、动脉血压与动脉脉搏
(一) 动脉血压的概念
动脉血管内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力，称为动脉血压(arterial blood pressure)。在每个心动周期中，动脉血压随心脏的舒缩活动而发生周期性变化。心脏收缩期动脉血压上升，达到最高点的血压数值称为收缩压(systolic pressure)。心脏舒张期动脉血压下降，达到最低点的血压数值称为舒张压(diastolic pressure)。收缩压与舒张压之差称为脉搏压(pulse pressure)，简称脉压。一个心动周期中动脉血压的平均值，称为平均动脉压，约等于舒张压加上脉压的三分之一。
(二) 动脉血压的正常值及相对稳定的生理意义
1. 动脉血压的正常值
一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。临床上常用听诊法间接测定肱动脉血压作为动脉血压的标准。其测量结果习惯上书写方法为“收缩压/舒张压”，读数时也应该收缩压读在前，舒张压读在后。我国健康年轻人在安静状态下收缩压为100～120 mmHg，舒张压为60～80 mmHg，脉压为30～40 mmHg，平均动脉压约为100 mmHg。
正常人动脉血压在安静状态下比较稳定，但动脉血压有个体差异，并随年龄、性别、功能状态而异(表4-2)。一般来说，肥胖者动脉血压稍高于中等体型者的；女性在更年期前动脉血压比同龄男性的低，女性在更年期后动脉血压升高；儿童的低于成人的，随年龄增长动脉血压可逐渐升高，收缩压的升高比舒张压的升高更为显著；体力劳动或情绪激动时动脉血压可暂时升高。
2. 动脉血压相对稳定的意义
在正常情况下，动脉血压通过神经体液调节而保持相对稳定。动脉血压是克服外周阻力，推动血液流向各器官、组织的动力。一定高度的平均动脉压是保证器官、组织血流量正常的重要条件。如果动脉血压过低，可致各器官血流量减少，特别是脑、心和肾等重要器官可因缺血低氧造成严重后果。动脉血压过高时，则因心室肌后负荷长期过重，可致心室肥厚甚至发生心力衰竭。同时，长期高血压容易损伤血管壁，如脑血管受损可破裂出血造成脑出血。因此，动脉血压保持相对稳定，对保证重要器官的血液供给，减轻心血管的负担具有重要的生理意义。
(三) 动脉血压的形成
循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。
1. 循环系统内的血液充盈
动脉血压是流动着的血液使动脉血管壁达到一定程度的充盈时产生的血压。因此，封闭的心血管系统内有足量血液充盈是形成动脉血压的前提。循环系统内的血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。在动物实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流也就暂停，循环系统中各处的压力很快就取得平衡。此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值即循环系统平均充盈压。这一数值的高低取决于血流量和循环系统容量之间的相对关系。如果血流量增多或血管容量缩小，则循环系统平均充盈压就增高；反之，如果血流量减少或血管容量增大，则循环系统平均充盈压就降低。用巴比妥麻醉的犬，循环系统平均充盈压大约为7 mmHg (0.93 kPa)，人的循环系统平均充盈压接近这一数值。
2. 心脏射血和循环系统的外周阻力
心室收缩射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素。心室收缩所释放的能量是形成动脉血压的能量来源，循环系统外周阻力(peripheral resistance)主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而不能对动脉血管壁形成侧压力；反之如果只有外周阻力而没有心室收缩射血，大动脉内没有血液增加，同样不能形成动脉血压。由于心脏射血是间断性的，因此，在心动周期中动脉血压发生着周期性的变化。
(1) 收缩压的形成：心脏收缩期左心室收缩所释放的能量，一部分作为动能推动血液射入动脉，并向前流动。由于外周阻力的存在，正常时心室收缩射出的血液，只有小部分（约1/3）流至外周，大部分（约2/3）暂时储存在富有弹性的主动脉和大动脉内。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，形成对动脉血管壁最高侧压力，导致主动脉和大动脉血压上升，从而形成收缩压(图4-12)。同时，由于心室的收缩射血使得主动脉和大动脉血管壁也被动扩张，心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式储存在弹性储器血管的血管壁中。
