(2) 舒张压的形成：心脏舒张期左心室舒张，主动脉瓣关闭而停止射血，心脏收缩期中被扩张的主动脉和大动脉血管壁发生弹性回缩，把储存的血液推向外周，使心脏舒张期内血液继续以一定速度流动，不会中断，同时使舒张期大动脉内仍保持一定的血液充盈，并使主动脉压在心脏舒张期仍能维持在较高的水平，从而形成了舒张压(图4-13)。
3. 主动脉和大动脉的弹性储器作用
主动脉和大动脉血管壁在心脏收缩期扩张、心脏舒张期回缩。由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，一方面缓冲了心动周期中主动脉和大动脉内压力的波动，使收缩压不至于过高，并维持舒张压维持在一定水平。另一方面保持心脏舒张期的动脉内血液的连续流动，将心室间断射血变为血液在血管内的连续流动。
(四) 影响动脉血压的因素
凡能影响动脉血压形成的因素，都能影响动脉血压。为了讨论方便，在下面的分析中，都是在假定其他条件不变时，单独分析某一因素变化对动脉血压产生的影响。
1. 搏出量
心肌收缩力增强时，搏出量增大，心脏收缩期射入主动脉的血量增多，心脏收缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，血管壁所受的张力也更大，故收缩压明显升高。由于收缩压升高导致舒张期血流速度加快，流向外周血量增多，到舒张期末存留在大动脉内的血液增加不多，故舒张压升高不如收缩压升高明显，脉压增大。当搏出量减少时则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低反映搏出量的多少。心肌炎患者因心肌收缩力减弱，搏出量减少，其收缩压降低。
2. 心率
在外周阻力和搏出量不发生改变的情况下，若心率加快，由于心脏舒张期缩短明显，在心脏舒张期内流向外周血液减少，使该期末存留在大动脉内血液增多，故舒张压升高。因动脉血压升高而使血流速度加快，在心脏收缩期内有较多的血液流向外周，故收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。当心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，脉压增大。如果心率过快，致心室充盈不足，则心输出量下降，动脉血压降低。
3. 外周阻力
血流阻力的增加，可降低血流量。假设心输出量不变而增加外周阻力时，心脏舒张期中血液流向外周的速度减慢，心脏舒张期末存留在大动脉内血液增多，而致舒张压升高。在心脏收缩期内，由于动脉血压升高而使血流速度加快，使一部分血液较快流向外周，故收缩压升高程度不如舒张压明显，脉压减小。外周阻力减小时则舒张压降低明显，脉压增大。因此，舒张压高低主要反映外周阻力的大小。原发性高血压患者因阻力血管半径变小，外周阻力增大，其血压升高以舒张压升高为主。
4. 大动脉血管壁的弹性
大动脉血管壁因能缓冲动脉血压的波动而使收缩压不至于过高、舒张压不至于过低，脉压减小。因此，脉压可反映大动脉血管壁弹性的大小。一般说来，40岁以下的人大动脉血管壁弹性无明显变化。40岁以上，由于血管壁的胶原纤维增多，而弹力纤维减少，使血管壁弹性减弱，缓冲血压的作用减小，造成收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。但老年人往往伴有小动脉硬化，使外周阻力增大，则收缩压升高的同时舒张压也升高，但升高幅度不如收缩压明显，因此，老年人的脉压较大。
5. 循环血量与血管容积的比值
循环血量和血管容积相适应，才能使血管足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容积是相适应的，血管充盈程度的变化不大。如果发生大失血使循环血量明显减少，而血管容积未相应减小，则引起动脉血压急剧下降，应及时给患者输血、输液以补充循环血量。又如，药物过敏或因细菌毒素的作用(中毒性休克患者)，使全身小动脉扩张时，血管容积增大而循环血量并未改变，此时因血管充盈程度降低导致动脉血压急剧下降，应恰当使用血管收缩药物进行治疗，使血管收缩、血管容积与循环血量相适应，动脉血压方可回升。
在完整机体内，某种生理情况或病理情况下动脉血压的改变，往往是多种因素相互作用的结果(图4-14)，但总有一种因素起主要作用。图4-14所示为动脉血压的形成和影响因素示意图。
(五) 动脉脉搏
心动周期中动脉血压随左心室收缩活动和舒张活动呈周期性波动。这种周期性血压变化所引起的动脉血管的扩张与回缩称为动脉脉搏(arterial pulse)，简称脉搏。脉搏发生于主动脉起始部，可沿动脉管壁向外周传播。用手指可感受到身体浅表部位如桡动脉、颞浅动脉、足背动脉的脉搏，临床上桡动脉处是常用的触摸部位。触摸脉搏可以了解患者的脉搏频率和节律是否规则等情况，同时也构成了医生和患者之间的接触和联系。中医学把切脉作为诊断疾病的重要手段之一。由于脉搏与心输出量、动脉的可扩张性以及外周阻力等因素有密切的关系，因此，在某些情况下脉搏可以反映心血管系统的异常状况。中医学中的脉象，就是研究各种生理和病理情况下桡动脉脉搏的特征。在中医诊断学中，对脉象有很详细的描述。
四、静脉血压与静脉血流
静脉是血液返回心脏的通道，因容易扩张、容量大，对储存血液起重要作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量，使循环系统能够适应机体在各种生理状态时的需要。
(一) 静脉血压
由心室射入动脉的血液在血管内向前流动的过程中，沿途均需不断地消耗能量以克服血流阻力，故血压逐渐下降。体循环的血液经毛细血管到达微静脉时，血压降到15～20 mmHg，到腔静脉时血压更低，到右心房时血压接近于0 mmHg。静脉血压有中心静脉压和外周静脉压。
1. 中心静脉压
通常将胸腔内大静脉或右心房内的血压称为中心静脉压(central venous pressure)。中心静脉压正常变动范围为4～12 cmH2O。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。心脏射血能力强或静脉回心血量少，则中心静脉压降低；心脏收缩能力弱或静脉回心血量增多时，则中心静脉压升高。因此，测定中心静脉压可反映静脉回心血量和心脏的功能状态。中心静脉压过高或者过低对机体都是不利的：中心静脉压过低则说明心室充盈不足，使心输出量减少，中心静脉压过高又不利于静脉血回流。临床上给休克患者进行输液治疗时，除观察动脉血压变化外，也应观察中心静脉压的变化情况。当中心静脉压超过16 cmH2O时，提示输液过快、血容量过多或心脏射血功能减弱，应减慢输液速度或暂停输液；当中心静脉压持续偏低或低于6 cmH2O时，表明回心血量不足，这是补液的指征，应加快输液速度。因此，测定中心静脉压有助于了解心脏的功能状态，同时中心静脉压也可作为控制补液速度和补液量的指标之一。
2. 外周静脉压
各器官或肢体的静脉血压称为外周静脉压(peripheral venous pressure)，正常成人平卧时肘静脉压为5～14 cmH2O。当心脏射血功能减弱(如右心衰竭)，中心静脉压升高引起静脉血回流减慢时，因血液滞留在外周静脉可导致外周静脉压升高，故测量外周静脉压也可作为判断心脏功能状态的指标。
(二) 影响静脉回心血量的因素
静脉回心血量是指单位时间内由静脉回心的血量。静脉回心血量的多少取决于外周静脉压与中心静脉压之间的压力差。因此，凡能改变这一压力差的因素均能影响静脉回心血量。
1. 循环平均充盈压
循环平均充盈压反映循环血量和血管容积之间的相对关系，是血管充盈程度的重要指标。当循环血量增加或血管容积减小时，循环系统平均充盈压升高，静脉回心血量增多；反之，当循环血量减少或血管容量增大时，循环系统平均充盈压降低，静脉回心血量减少。
2. 心肌收缩力
心肌收缩力是影响静脉回心血量最重要的因素。心肌收缩力增强，搏出量增多，心脏舒张期心室内压越低，对心房及大静脉内血液的抽吸力量越强，中心静脉压越低，从而有利于静脉血的回流。相反，心肌收缩力减弱(右心衰竭、右心室收缩力减弱)，搏出量减少，心脏舒张期心室内压增高，对心房及大静脉内血液的抽吸力量减弱，使血液淤积在右心房和腔静脉内，导致中心静脉压升高，静脉回心血量减少，患者可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征。若发生左心衰竭，则引起肺静脉回流受阻，造成肺淤血和肺水肿。
3. 重力和体位
静脉具有血管壁薄、可扩张性大和血压低的特点，因此静脉血液回流易受重力和体位的影响。平卧位时，全身静脉与心脏基本处在同一水平，外周静脉压和中心静脉压之间的压力差小，对静脉血回流影响不大。当身体由平卧位突然变为直立位时，因受重力影响，心脏水平以下的静脉血管扩张充盈，所容纳的血液约增多500 mL，这部分血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降低，每搏输出量减少，从而产生直立性低血压。对于健康人这些变化会发动神经体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，使血压迅速回升。但对于长期卧床或体弱久病患者，从平卧位或蹲位突然站立时，其下肢静脉血管因紧张性降低而更易扩张，加之腹部和下肢肌肉收缩无力，挤压静脉的作用减弱，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过小而发生昏厥。
4. 骨骼肌的挤压作用
肢体静脉内有向心方向的静脉瓣，使静脉内血液只能向心脏方向回流，并能防止血液逆流。当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受挤压，静脉内压力升高，促使静脉血向心脏方向回流；当骨骼肌舒张时，静脉内的压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉，使静脉充盈。骨骼肌的节律性舒缩活动和静脉瓣共同促进静脉血回流，起着“泵”样的作用，称为“肌肉泵”。骨骼肌的这种作用有利于加速局部组织和全身的血液循环，它对于在站立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。如长跑运动员在到达终点后迅速停止运动，骨骼肌则失去“肌肉泵”的作用，大量血液将滞留于下肢和腹腔静脉内，致回心血量急剧减少，动脉血压下降，脑组织供血减少，引起暂时性脑缺血，可出现眩晕甚至晕倒。
5. 呼吸运动
胸膜腔内压低于大气压，称为胸膜腔负压。吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔内负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房被牵引而扩张，中心静脉压降低，因此有利于外周静脉内的血液回流入右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。另外，吸气动作使膈肌下降，腹内压升高，压迫腹部静脉，静脉回心血量增加。呼气时则相反，使静脉回心血量减少。因此，呼吸运动对静脉血回流起着“呼吸泵”的作用，尤其是深吸气动作可以促进静脉血回流入心脏。
五、微循环
微循环(microcirculation)是指微动脉与微静脉之间的血液循环。它是血液循环与组织细胞直接接触部分，其基本功能是实现血液和组织细胞间的物质交换。
(一) 微循环组成
微循环的组成因器官不同而略有不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等七部分组成(图4-15)。
微动脉的血管壁有较丰富的平滑肌，后微动脉是微动脉的直接延续分支，后微动脉血管壁只有单层平滑肌，二者接受神经体液因素的控制而舒张和收缩。真毛细血管的血管壁由单层内皮细胞和基膜构成，通透性大，是完成物质交换功能的有效部位。真毛细血管的起始端常有稀疏的平滑肌缠绕，构成毛细血管前括约肌。该括约肌易受局部代谢产物的调控，以控制进入真毛细血管的血流量。通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其血管壁平滑肌很少。动静脉吻合支是吻合微动脉和微静脉的通道。微静脉血管壁含有平滑肌。在功能上，微静脉是微循环的后阻力血管，其舒缩状态也可影响毛细血管血压。
(二) 微循环的三条血流通路
1. 迂回通路
迂回通路是指血液经微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路。真毛细血管数量多，血管壁薄、通透性好，穿插于组织细胞间隙中，迂回曲折吻合成网。此通路血流缓慢，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所，故又称营养通路，其主要功能是实现物质交换。
2. 直捷通路
直捷通路是指血液经微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉流出的通路。该通路直接贯通于微动脉和微静脉，并经常处于开放状态。由于通血毛细血管口径较大、弯曲少、血流阻力小、速度快，所以很少进行物质交换。这条通路的主要生理意义在于使部分血液迅速通过微循环进入静脉，以保证回心血量。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
3. 动静脉短路
动静脉短路是指血液经微动脉→动静脉吻合支→微静脉流出的通路。动静脉吻合支管壁厚，不能进行物质交换，动静脉短路又称为非营养通路，且经常处于关闭状态。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，动静脉短路较多。皮肤的动静脉短路有调节体温的作用。当气温升高时，动静脉短路开放，使皮肤血流量增多而有利于散热；当气温下降时，动静脉短路关闭而有利于保存热量，动静脉短路开放会相对地减少组织对血液中氧的摄取。在某些病理状态下，例如，在感染性休克和中毒性休克时，动静脉短路大量开放，可加*织的缺氧状况。
(三) 微循环的调节与功能
微动脉是微循环的前阻力血管，正常情况，微动脉在交感神经作用下，其血管壁平滑肌保持一定紧张性，维持微循环有一定血流量。微动脉舒张，进入微循环的血流量增多；微动脉收缩时，则进入微循环的血流量减少。故微动脉在功能上起控制微循环血流量的“总闸门”作用。毛细血管前括约肌是微循环的“分闸门”，它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。局部代谢产物是调节毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素，如CO2、乳酸等使其舒张。真毛细血管的开闭是轮流交替的，受毛细血管前括约肌控制。当机体活动增强时，由于组织代谢水平增强，局部代谢产物增多，开放的真毛细血管增多，物质交换的面积增大以满足组织代谢的需要。微静脉是微循环的“后闸门”，它的舒缩决定毛细血管后阻力的大小，从而影响微循环的血液流出量。在生理情况下，毛细血管后阻力变化不大。
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微循环与休克
休克时机体微循环灌注量急剧减少，造成组织缺血、缺氧，从而引起某些重要器官的代谢障碍。休克发生和发展是以微循环为基础的。根据微循环与休克的关系，将休克分为三个时期。①微循环缺血期(休克初期)：此期由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛性收缩，大量真毛细血管关闭。微循环处于缺血状态，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱。②微循环淤血期(休克中期)：由于休克初期未得到及时合理的防治，使微循环持续性缺血，进而导致微循环血管扩张、淤血，表现为外周阻力明显降低，动脉血压下降，病情恶化。③微循环衰竭期(休克晚期)：由于严重淤血、低氧和酸中毒，使血管麻痹、扩张，血管对血管活性物质丧失了反应能力，同时由于血管内皮受损而启动血液凝固，最终导致弥散性血管内凝血(DIC)。
六、组织液的生成和淋巴循环
(一) 组织液生成与回流
机体要维持正常生命活动，就必须摄取营养物质和其他的必需物质，排出代谢产物，这些物质交换的过程正是在毛细血管内、外进行的，组织液(interstitial fluid)是存在于组织、细胞的间隙内的液体，因此，组织液是物质交换的中介。组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同，但其血浆蛋白质的浓度明显低于血浆。
在生理学中，将由血管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过(filtration)，而将液体向相反方向的移动称为重吸收(reabsorption)。组织液是血浆中除血浆蛋白质以外的成分，通过毛细血管壁滤过生成。组织液生成与回流的动力依靠有效滤过压(effective filtration pressure，EFP)，有效滤过压取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素(图4-16)。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体从血管内滤出到血管外而生成组织液的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水压是将组织液重吸收入毛细血管的力量。滤过力量与重吸收力量之差为有效滤过压，可表示为
有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)
人体正常情况下组成有效滤过压的四个因素：毛细血管动脉端血压平均约为30 mmHg；血液经毛细血管流至毛细血管静脉端时，血压降为12 mmHg左右；血浆胶体渗透压约为25 mmHg；组织液胶体渗透压约为15 mmHg；组织液静水压约为10 mmHg。
如图4-16所示：在毛细血管动脉端的有效滤过压为10 mmHg，说明滤过力量大于重吸收力量，故液体滤出而生成组织液；在毛细血管静脉端的有效滤过压为-8 mmHg，表明重吸收力量大于滤过力量，组织液被重吸收，即组织液回流。大部分(90％左右)组织液从毛细血管静脉端回流入血液，其余的进入毛细淋巴管生成淋巴液，经淋巴系统回流入血液。
(二) 影响组织液生成与回流的因素
正常情况下，组织液不断生成，又不断回流，两者之间保持动态平衡，以保证循环血量和组织液量维持相对稳定。有效滤过压中各种因素的改变如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁的通透性发生改变或淋巴回流受阻时，均可破坏这种动态平衡，造成组织液生成增多或回流障碍，使组织间隙潴留过多液体而形成水肿。因此，有效滤过压增高、毛细血管壁通透性增大及淋巴回流障碍均可使组织液生成增多、回流减少，最终发生水肿。
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水肿是如何发生的？
(1) 右心衰竭时，静脉回流受阻而引起静脉淤血，静脉压和毛细血管血压升高，使组织液生成增多，回流减少，而发生水肿。
(2) 蛋白质摄入不足(如营养不良)、合成障碍(如肝脏疾病)、丢失过多(如肾病综合征)均可引起血浆胶体渗透压下降，导致有效滤过压增高，组织液生成增多，发生水肿。
(3) 毛细血管壁通透性增大(如烧伤、过敏性疾病)，部分血浆蛋白滤出，组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多，产生水肿。
(4) 淋巴回流受阻(如肿瘤、丝虫病)，组织液积聚，也可导致水肿。
(三) 淋巴循环及其生理意义
部分组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液在淋巴系统内流动称为淋巴循环。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管。全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支，有辅助组织液向血液回流的作用。
毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，相邻内皮细胞边缘如瓦片状相互覆盖，其管壁无基膜，故通透性极高，每天生成的淋巴液为2～4 L，经淋巴系统回流入静脉。淋巴循环重要的生理意义如下。
1. 回收组织液中的蛋白质
组织液中蛋白质，只能经淋巴管运回至血液。每天通过淋巴循环运回至血液的蛋白质达75～100 g，使组织液中蛋白质浓度保持在较低水平，防止组织水肿。
2. 运输脂肪等营养物质
食物中的脂肪经小肠吸收后，80％～90％通过淋巴循环运回至血液。
3. 调节血浆和组织液之间的液体平衡
每天通过淋巴循环回流入血的淋巴液相当于全身血浆总量，故淋巴回流在调节血浆量与组织液量的平衡中起重要作用。
4. 防御和屏障作用
淋巴结内巨噬细胞能清除由组织进入淋巴液中的细菌及其他异物。此外，淋巴结还可产生淋巴细胞和浆细胞，淋巴细胞和浆细胞参与机体的免疫反应。
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何谓淋巴转移？
一些不易经毛细血管壁透入血液的大分子物质，如蛋白质、细菌、异物、癌细胞等较易进入毛细淋巴管并随淋巴管转移到全身各处。
第三节 心血管活动的调节
心血管的活动受神经调节和体液调节的影响。机体通过神经调节和体液调节改变心肌收缩能力和心率以调节心输出量，改变血管管径以调节外周阻力和循环血量。通过上述调节，维持动脉血压的相对稳定，从而满足各组织、器官在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血量分配。
一、神经调节
心脏和血管平滑肌接受自主神经支配。心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(一) 心脏的神经支配及作用
心脏受心迷走神经和心交感神经的双重支配(图4-17)。
1. 心交感神经及其作用
心交感神经的节前纤维起始于脊髓T1～T5灰质侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束和心室肌。心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转化cAMP。由于心肌细胞内cAMP浓度升高，继而激活蛋白激酶和心肌细胞内蛋白质的磷酸化过程，加强心脏的活动，出现心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。β受体阻断剂普萘洛尔(心得安)可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。
