决定0期去极化的Na 通道是一种快通道，它不但激活和开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当细胞膜去极化到一定程度(0 mV左右)时，Na 通道就开始失活而关闭，最后终止Na 的继续内流。快Na 通道可被河豚毒(TTX)所阻断。Na 通道激活速度非常之快，这是心室肌细胞0期去极化速度很快、动作电位升支非常陡峭的主要原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期去极化的速率，将心室肌细胞(以及具有同样特征的心肌细胞)称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。
② 复极化过程：形成动作电位下降支，分为1期、2期、3期三期。
1期(快速复极初期)：复极1期是在0期去极化之后出现的快速而短暂的复极期，此时快Na 通道已经失活，心室肌细胞去极化达顶峰后立即开始复极，膜电位迅速下降到0 mV左右，形成1期，占时约10 ms。K 外流是1期快速复极的主要原因。1期与0期共同形成动作电位的峰电位。
2期(缓慢复极期、平台期)：此期复极非常缓慢，膜电位下降速度极慢，基本停滞在0 mV左右，历时100～150 ms，形成平台状，故2期又称平台期(plateau)。该期是心室肌细胞动作电位区别与神经纤维动作电位和骨骼肌动作电位的主要特征，也是动作电位持续时间较长、有效不应期特别长的原因。2期形成的机制是本期内有Ca2 内流和K 外流同时存在，缓慢、持久的Ca2 内流抵消了K 外流，使进出细胞膜的正电荷基本相等，复极处于停止状态而致使膜电位保持在0 mV左右。
心室肌细胞膜上有Ca2 通道，这是心室肌细胞和其他心肌细胞的重要特征。Ca2 通道的激活、失活，以及再复活所需时间均比Na 通道要长，经Ca2 通道跨膜的Ca2 内流，起始慢，平均持续时间也较长，因此，Ca2 通道称为慢通道，可被Mn2 和多种Ca2 阻断剂(如异搏定，D-600等)所阻断。
3期(快速复极末期)：平台期之后，膜电位由0 mV附近，逐渐向3期过渡，2期与3期之间无明显界限。进入3期后复极速度加快，该期历时100～150 ms，当膜电位达到-90 mV，完成了快速复极过程。其产生原因是由于Ca2 通道关闭，Ca2 内流停止，细胞膜对K 通透性增强，K 快速外流直到达到K 的平衡电位而形成。尽管膜电位已恢复到原先的静息电位水平，但是细胞膜内、外离子的分布尚未恢复到原先静息状态。
4期(静息期)：心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，由于动作电位形成过程中，细胞膜内Na 增多，细胞膜外K 增多，致使细胞膜内、外的这几种离子浓度有所改变，因此激活了细胞膜上的钠泵，钠泵便积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na 和Ca2 排到细胞外，同时将K 摄回细胞内，并通过细胞膜上Na Ca2 交换机制，将内流的Ca2 排出细胞，以恢复细胞内、外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
2. 窦房结P细胞和浦肯野细胞的生物电特点
非自律细胞在没有受到外来刺激时，其4期膜电位始终稳定在静息电位水平。而自律细胞，当动作电位3期复极末期达到最大值(称最大复极电位)之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动去极化，称为4期自动去极化。当去极化达阈电位后，出现另一个动作电位，这种现象周而复始。4期自动去极化是自律细胞产生自律性兴奋的基础。不同类型的自律细胞4期自动去极化速度和离子机制不同。
(1) 窦房结P细胞：该细胞的动作电位分为0期、3期、4期。0期去极化由Ca2 内流所致，其去极化的速度较慢，幅度较小(约70 mV)。此后，Ca2 内流逐渐减少而K 外流逐渐增多，形成复极化3期。4期自动去极化的离子成分较复杂，由K 通道逐渐失活致K 外流逐渐减少而引起。因此，K 外流的进行性衰减是形成此期最主要的原因。此外尚有Na 内流逐渐增多，从而导致细胞膜内正电荷逐渐增多而产生自动去极化。
(2) 浦肯野细胞：这种细胞的动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期。其中，0期、1期、2期、3期产生的离子基础和形态均与非自律细胞基本相同。不同之处在于它有4期自动去极化，其主要是由随时间而逐渐增强的Na 内流引起。此通道并不是河豚毒敏感的快Na 通道，而且可被低浓度的铯所阻断。
图4-6所示为心房肌细胞、窦房结P细胞和浦肯野细胞的动作电位。依照0期的去极化速度的快与慢将自律细胞分为两种类型，0期的去极化速度快的是快反应自律细胞，而去极化速度慢的是慢反应自律细胞。去极化速度的快与慢取决于两种不同的离子通道，是Na 通道还是Ca2 通道。显然窦房结P细胞属于慢反应自律细胞，浦肯野细胞属于快反应自律细胞。
(二) 心肌的生理特性
心肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等生理特性。其中，以生物电活动为基础的有兴奋性、自律性和传导性。
1. 兴奋性
兴奋性是指心肌细胞产生动作电位的能力或特性。衡量兴奋性高低的主要指标是阈值。阈值高表示兴奋性低，反之兴奋性则高。所有心肌细胞均具有兴奋性。
(1) 决定和影响兴奋性的因素：从关于兴奋产生过程的叙述中可知，兴奋的产生包括静息电位或最大舒张电位去极化到阈电位水平以及Na 通道(以快反应自律细胞为例)的激活这样两个环节。当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。因此，心肌的兴奋性受到膜电位、离子通道等因素的影响。
① 静息电位水平或最大复极电位水平：静息电位(在自律细胞，则为最大复极电位)绝对值增大时，距离阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。反之，静息电位绝对值减少时，距阈电位的差距缩小，所需的刺激阈值减少，兴奋性增高。
② 阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。反之亦然。在自律细胞，阈电位水平变化同样改变了与最大复极电位间的电位差，从而影响到兴奋性。一般情况下，心肌的阈电位水平比较稳定，很少发生改变，而静息电位和最大复极电位水平易变。相比之下，静息电位和最大复极电位对心肌兴奋性的影响更为多见。
③ Na 通道的性状：上述兴奋的产生时，都是以Na 通道能够被激活作为前提。事实上，Na 通道并不是始终处于这种可被激活的状态，它可表现为激活、失活和备用三种功能状态。而Na 通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。这就是说，Na 通道的特点是电压依从性和时间依从性。当膜电位处于正常静息电位水平-90 mV时，Na 通道处于备用状态。这种状态下，Na 通道具有双重特性，一方面，Na 通道是关闭的。另一方面，当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平(-70 mV)时，Na 通道就可以被激活，Na 通道迅速开放，Na 因而得以快速内流。Na 通道激活后就立即迅速失活，此时Na 通道关闭，Na 内流迅速终止。处于失活状态的Na 通道不仅限制了Na 的跨膜扩散，并且Na 通道不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na 通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。由上可见，Na 通道是否处备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提，而正常静息膜电位水平又是决定Na 通道能否处于或能否复活到备用状态的关键。Na 通道的上述特殊性状，可以解释有关心肌细胞兴奋性的一些现象。例如，当膜电位由正常静息水平(-90 mV)去极化到阈电位水平(-70 mV)时，Na 通道被激活，出现动作电位。而如果静息状况下膜电位为-50 mV左右，即心肌细胞膜处于持续低极化状态时，就不能引起Na 通道激活，表现为兴奋性的丧失。
(2) 心肌细胞兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，膜通道由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性改变。兴奋性的这种周期性变化，影响着心肌细胞对重复刺激的反应能力，对心肌的收缩反应和兴奋的产生及传导过程具有重要作用。心室肌细胞动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系如图4-7所示。在心肌细胞一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分以下几个时期。
① 有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。从0期去极化开始至3期复极到-55 mV期间，给予任何强度的刺激也不能使细胞膜再次产生去极化，表明其兴奋性丧失，称为绝对不应期(absolute refractory period，ARP)。从-55 mV复极到-60 mV期间，给予特别强的刺激，可以引起局部去极化，说明兴奋性开始恢复，但并不引起扩布性兴奋(动作电位)，称为局部反应期。其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na 通道完全失活(前一阶段)，或刚刚开始复活(后一阶段)，但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态。
② 相对不应期：从有效不应期结束(膜电位约为-60 mV)到复极化基本上完成(约-80 mV)的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，将不能引起心肌细胞兴奋而产生新的动作电位，但当给予一个阈上刺激时，则可能产生一次新的动作电位，故称为相对不应期(relative refractory period，RRP)。出现相对不应期的原因是此期膜电位绝对值高于有效不应期末时的膜电位，但仍低于静息电位，这时Na 通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常，而所产生的动作电位(称期前兴奋)0期的幅度和速度都比正常的小，兴奋的传导也比正常的慢。
③ 超常期：心肌细胞继续复极，膜电位由-80 mV恢复到-90 mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期(supranormal period，SNP)。另一方面，此时Na 通道基本上恢复到可被激活的正常备用状态，但开放能力仍然没有恢复正常，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都仍然低于正常。
最后，复极完毕，膜电位恢复到正常静息水平，兴奋性也恢复正常。
(3) 兴奋性的周期变化特点与心肌收缩活动的关系：心肌细胞兴奋性周期变化的特点是有效不应期特别长(为骨骼肌的100倍，神经纤维的200倍)，相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期。只有在舒张早期之后，兴奋性变化才进入相对不应期，对阈上刺激才能产生兴奋和收缩，故心肌不会出现骨骼肌那样的完全强直收缩，这就确保了心脏始终以收缩与舒张交替的形式进行活动，进而实现心脏的泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传播到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。但在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋(premature excitation)和期前收缩(premature systole)。期前收缩是临床上常见的一种异位心律。由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇(compensatory pause)(图4-8)。图4-8中额外刺激1、2落在有效不应期内不引起反应，刺激3落在相对不应期内引起期前兴奋与代偿间歇。
2. 自律性
心肌在没受到任何外来刺激的情况下，能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。具有自律性的细胞或组织分别称为自律细胞或自律组织。自律细胞在单位时间(每分钟)自动发生兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。
(1) 心脏的起搏点：心脏的自律性来源于自律细胞，自律细胞广泛存在于心脏特殊传导系统(结区除外)中。但其自律性高低存在较大差异，窦房结P细胞的自律性最高(约100次/分)，房室交界(约50次/分)和房室束的依次减少，浦肯野纤维的最低(约25次/分)。由一个起搏点主宰整个心脏的整体活动具有极其重要的生理意义。那么，各部分自律组织的活动怎么能统一起来而不至于“各自为政”呢？实验中很容易观察到，心脏始终是依照当时情况下自律性最高的部位所发出的兴奋来进行活动的。这就是说，各部分的活动统一是在自律性最高部位的主导作用之下。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。可见，窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，故称为正常起搏点(normal pacemaker)。以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性节律(sinus rhythm)。而窦房结之外的自律组织，在正常情况下的自律性均低于窦房结，故其本身的自律性不能表现出来，只是起着兴奋传导的作用，称为潜在起搏点(latent pacemaker)。但在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织(例如，它们的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织)也可能自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时自律性最高组织的频率而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点(ectopic pacemaker)。由异位起搏点控制的心跳节律称为异位心律。
知识链接
人工心脏起搏器
世界上第一台可植入人体的心脏起搏器于1958年在欧洲问世，并于同年10月8日由瑞典胸外科医生Ake Senning首次将其植入一位因房室传导阻滞而反复发生晕厥的工程师Arne Larsson体内。从此，人工心脏起搏器成为症状性心动过缓唯一有效的治疗方法，使数百万患有症状性心动过缓及阿斯综合征患者的心脏跳动得以恢复，不仅挽救了生命，还极大程度地提高了患者的生活质量，使人们尽享美好生活。迄今为止，植入式人工心脏起搏器已经有40多年历史，现在全世界每年植入的起搏器约有40万台，我国已植入的人工心脏起搏器大约为10万台，每年新植入量为1万台，并且正以大约30%的速度递增。
(2) 影响自律性的因素：自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要取决于4期自动去极化的速率。
① 最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和(或)阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高，反之亦然。例如，迷走神经系统兴奋时可使窦房结自律细胞K 通道开放率增高，故其复极3期内K 外流增加，最大复极电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢。
② 4期自动去极化速度：4期自动去极化速度与膜电位从最大复极电位水平达到阈电位水平所需时间密切相关。若去极化速度增快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的频率增多，自律性增高，反之则自律性降低。如：交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺增多，通过提高窦房结P细胞膜对Na 和Ca2 的通透性，使Na 和Ca2 内流增多，4期自动去极化速率加快，自律性增高；迷走神经兴奋时，末梢释放的乙酰胆碱则提高细胞膜对K 的通透性，导致4期细胞膜K 外流衰减减慢，4期自动去极化速率减慢，自律性降低。
3. 传导性
传导性(conductivity)是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过心肌细胞间电阻很小的闰盘传到与其相邻的心肌细胞，使心肌成为功能上的合胞体，从而引起整个心房或心室兴奋。心房与心室之间有纤维结缔组织环将二者隔开，使心房和心室只能按一定的顺序先后兴奋和收缩。
(1) 心脏内兴奋传导的途径：正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由细胞膜内侧向细胞膜外侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。其传导途径如图4-9所示。
