有研究报道，在AS斑块中检测到CD4 T和CD8 T高度活化。这表明T细胞参与了AS进展。
本研究通过构建ApoE-/-小鼠AS模型发现，高脂喂养条件下实验动物体内CD3 T细胞数量没有改变，给予抗PD-L1单抗后也同样如此。
但是在高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗后CD8 T细胞数量升高而CD4 T细胞数量下降，提示免疫活化参与AS的发生发展。
CD8 T和CD4 T含量的改变可能是诱发斑块不稳定的原因之一。
本研究发现，高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗后促进NK和NKT细胞的活化。
然而有意义的是，ApoE-/-常规饲养条件下给予抗PD-L1单抗后同样促进NK和NKT细胞的活化。
研究证实内皮细胞（endothelialcells，ECs）作为抗原递呈细胞向T细胞递呈抗原，是抑制免疫细胞于损伤局部黏附浸润的关键因素。
本实验证实，高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗通过免疫活化促进AS的进展。
结合我们的研究结果及对已有研究的分析，我们推测ECs表面PD-L1功能的改变通过弱化PD-1/PD-L1信号转导途径进而弱化对T细胞活化调控，最终促进机体T细胞活化参与AS。
目前，针对PD-L1的靶向性阻断，在多种肿瘤的前期临床试验中均显示出明显的疗效优势。
同时，对罹患肿瘤并伴有AS的患者来说，虽然给予抗PD-L1单抗具有明显的抗肿瘤作用，但在活化机体免疫系统*伤肿瘤的同时还会对斑块的形成以及斑块的稳定性造成明显的影响。
因此，如何在最大化利用抗PD-L1单抗抑制肿瘤细胞增殖的同时还兼顾其他系统病变将成为提高实体瘤免疫治疗的关键。
综上所述，高脂饮食条件下给予抗PD-L1单抗通过活化免疫细胞及促炎症因子释放，加重AS发生发展。
提示PD-L1功能调控作为治疗AS潜在治疗靶点的效用。
尽管本实验取得一定的实验结果，但是抗PD-L1单抗通过何种下游调控机制影响T细胞活化还需要更加深入的研究。
