已知，经典的TRPV1受体对超过42℃的所谓伤害性高温反应。这种TRPV1样受体则不然，即使在核心体温在生理范围（37~38℃）内有所升高，这些受体就可以会被激活，神经元发出信号，抑制食欲，减少食物摄入量。
这样，就可以从分子水平解释无论是环境高温还是剧烈运动内源性热量产生过多，只要核心体温有所升高（大量出汗），食欲都会受到抑制的原因。
重要的是，科学家通过药理途径（包括辣椒素）和光遗传学方法激活这些受体同样可以减少实验小鼠的食物摄取量。
如果使用分子生物学技术手段敲除这些受体基因时，相同的刺激就不再继续抑制食欲，减少进食。
从而进一步证实了这些温度敏感的神经受体正是介导“苦夏”现象的生物学基础，也为吃辣椒可以帮助减肥（我国一项涉及13000人9年的随访研究的发现）减肥提供了明确的分子水平上的原理支持。
综上所述，现有证据表明，无论是什么原因，只要核心体温有所上升，都可以激活下丘脑温度敏感的食欲神经元发出信号来降低食欲，减少进食量。
这样，就可以很好的解释夏日环境高温下人们为什么会热到吃不下饭的现象，从而从分子机制上为“苦夏”现象做出了合理的解释。
